НАРОД НЕ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ

Астральные паразиты - Чума XXI века

     "Считается, что человек привыкает ко всему. За тысячи лет своего существования он прошел через огромное количество "апгрейдов" - от цивилизации к цивилизации, от войны к войне, из века в век. Он преодолевал любые тяготы и невзгоды, которые преподносила ему природа и окружающий мир и, практически, подчинил их себе. Но его Душа так и осталась ранимой и беззащитной, "сильные люди" - это просто миф".

Алексей Самохин

     В России, по разным экспертным оценкам, астральным паразитом, проявляющимся как Герпес, поражено на сегодня от 90 до 98 процентов населения.

   Герпес - это тео-стратегическое оружие - "болезнь", ожидающая "своего часа" - "града", который "величиною в талант, пал с неба на людей; и хулили люди Бога за язвы от града, потому что язва от него была весьма тяжкая" Иоан 16:21. И... все... Аллес капут.

   А теперь, в бодром "врачебном", "человеколюбивом" стиле, разберем "Герпесвирусные инфекции" Эта болезнь всерьез (официально) врачами не воспринимается, считается не опасней насморка, и практически неизлечима.

   "Советы" врача: "Что Вас беспокоит? Вирус герпеса имеет 98% взрослого населения планеты, было бы очень плохо, если у Вас его действительно нет, ибо это означает опасность первичного заражения во время беременности, что чревато осложнениями для плода. Хорошо если есть вирус герпеса, пусть живет. Теперь он будет в организме всегда... В крови он будет всегда. Вирус проходит через презерватив, поэтому он не защищает от герпеса. Трудно назвать герпес половой инфекцией, поскольку он действительно есть у большинства людей и слово "заражение" тут неуместно. Поэтому не волнуйтесь и не лечитесь, если Вас ничего не беспокоит".

Мария Михайловна М. "Консультации на Клео"

   Воланд, 40 лет, Бизнесмен: "Как я понимаю, герпес в России - заболевание гораздо реже встречающееся, чем здесь, в США, куда я относительно недавно приехал, спасаясь от российского кризиса и безалаберщины...

   Сейчас, когда диагноз уже поставлен, и я вынужден думать как жить дальше, мне одна мысль не даёт покоя: рядовой обыватель знает лишь о неизлечимости СПИДа и рака, и не в последнюю очередь именно поэтому отношение к прочим недугам - снисходительно - наплевательское.

   Устройте уличный опрос в Москве или Питере "Знаете ли Вы, что герпес - неизлечимая болезнь, передающаяся половым путём?" И опубликуйте здесь результаты. А мы потом все дружно над ними поплачем...

   Итак, после затянувшегося периода одиночества (здесь, в отличие от России, люди действительно сильно отчуждены), я, наконец, встретил русскую девушку, которая говорила мне правильные и сладкие речи; учитывая, что она была весьма привлекательной особой, роман случился как логическое продолжение нашего общения. Однажды мы с ней поехали на машине в какое-то уединённое место (я тогда вообще не понимал, зачем оно должно было быть таким холодным и одиноким), где она сообщила мне о своём герпесе.

   Ну как может парень поступить на моём месте? Конечно, я её постарался утешить, только она всё время отрицательно покачивала головой, потупив взор. Я принял это на счёт её излишней американизированности (она в этой стране уже более 6 лет "тусуется"), и сказал, что "ПРЕЗЕРВАТИВ... нам поможет!"

   Не помог.

   Всё я делал аккуратно; часто бегал под душ, мылся с мылом (самому аж противно было из-за своего чистоплюйства!).

   Через 17 дней я побежал в "Райт Эйд" за преднизолоновым гелем. Он, конечно, не помог. Тогда я всё понял.

   Как часто случается, моральные издержки пришли сразу же за физическими: её тон изменился радикально; я даже не знал куда идти с этой "штукой", ведь я в чужой стране без медицинской страховки! А она мне лишь напомнила, что она "не моя мама и вообще не знает, что со мной".

   Сейчас меня беспокоит не столько моё состояние, сколько отвратительная вероятность "наградить" ни в чём не повинную девушку, которая захочет быть со мной... Это несправедливо и не по-джентльменски!

   Во всяком случае, в моём подсознании живёт отношение к девушке как к ребёнку, и отвратительная реальность моего недуга не даёт мне покоя.

   Тут, в американских сайтах, полно форумов, обсуждений профилактики и лечения "Н", как его здесь сокращённо величают, но всё в итоге сводится к тому, что лекарства нет, и, короче, сосите... свою... лапу...

   Я пытаюсь организовать форум не тех, кто лишь пришёл "поплакаться в жилетку", а кто экспериментирует и готов поделиться результатами. Ну хоть тресни, но НЕ ВЕРЮ я, что излечения нет! Скорее, силы воли у людей нет!"

   ------------------------------------

   Маргарита: "Уважаемый Воланд! Я красива и эффектна, живу много лет в Европе. Мне тоже 40 лет и я тоже умираю от обиды... Ну почему у меня такой до безобразия стерильной"...

   Diana: "В настоящее время я живу в Нью Йорке. Месяц назад я узнала, что больна Герпесом. Мне не хотелось жить. Заразилась я этим здесь в Америке, где официально 20 процентов населения имеет Генитальный Герпес ( 50 миллионов)"...

   (Согласно математическим расчетам эпидемиологов в 2025 году 49% американских женщин будут инфицированы Вирусом Простого Герпеса 2 типа.)

   Вирусы герпеса и вызываемые ими инфекционные болезни - ветряная оспа, простой герпес, опоясывающий лишай и т.д. - в настоящее время распространены так же широко, как и тысячи лет тому назад.

   Своим названием "герпес" (в переводе с греческого "герпейн" - "красться", "ползти", в соответствии с характером распространения - расползания - типичных для этой болезни кожных высыпаний) обязан древнегреческому историку Геродоту. Термином "герпес" Геродот называл лихорадку, сопровождающуюся появлением на коже и слизистых оболочках волдырей.

   Впервые герпес описали римские врачи в I-II вв. до нашей эры.

   В целом семейство Herpesviridae представлено более 60 видами вирусов, 8 из которых, как теперь доказано, вызывают заболевания у человека. Вирусы этой группы относятся к самым распространенным патогенам человека. По данным сероэпидемиологических исследований антитела к вирусам простого герпеса выявляются у 70-100% взрослого населения, к вирусу Эпштейна-Барр - в 95%, цитомегаловирусу - в 60%. Герпесвирусная инфекция, как причина смерти от вирусных инфекций, занимает второе место (15,8%), уступая только ОРВИ (35,8%). Летальность от герпетического энцефалита достигает 85%.

   Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса - самая распространенная среди людей - 80-95% взрослого населения являются пожизненными носителями вируса. Поэтому на фоне вторичного иммунодефицита, вызванного ВИЧ, инфекционный процесс у взрослых и детей старше 1 мес., обусловленный эндогенным вирусом простого герпеса, приобретает генерализованный характер в виде герпетического бронхита, пневмонии, эзофагита и относится к СПИД-ассоциируемой патологии. Обычную локализованную форму - Herpes labialis при длительности, превышающей 1 мес. также следует рассматривать как СПИД-индикаторное заболевание. В диагностике помогает динамическое наблюдение за титром вирусспецифических антител.

   В группе вирусных СПИД-индикаторных заболеваний наиболее трудна диагностика цитомегаловирусной инфекции, хотя и встречается она у ВИЧ-инфицированных довольно часто.

   Цитомегаловирусная инфекция относится к одному из самых тяжелых оппортунистических заболеваний при СПИД, выявляется у 20-40% больных СПИДом и у каждого пятого является непосредственной причиной смерти.

   Однако клиника CMV-инфекции довольно полиморфна, часто не имеет специфических черт и протекает под маской других заболеваний.

   По данным В.И.Шахгильдян и соавт.(1996) манифестация CMV-инфекции носит генерализованный характер и наиболее часто проявляется ретинитом, миелитом, эрозивным язвенным колитом. Ранним проявлением активации CMV является тромбоцитопения.

   Вся группа герпесвирусов рассматривается как патогенетически связанная с ВИЧ-инфекцией. Обусловленные вирусами простого герпеса (HSV), опоясывающего герпеса (HZV), цитомегаловируса (CMV) инфекционные заболевания были среди первых, выявленных при ВИЧ-инфекции.

   К особенности патологии, вызванной вирусами этой группы относится длительная латентная фаза после острого периода со способностью активизироваться в более позднее время с клиникой, специфичной для каждого вида вируса.

   Так, HSV I и II типов обусловливает рецидивы с поражением кожи и слизистых оболочек рта, гениталий и ректальной области с образованием язв, а также возможностью вируса диссеминировать с поражением центральной нервной системы (диссеминация - лат. disseminare - рассеивать, рассыпать, распространять - распространение из изолированного очага в пределах органа или по всему организму патологического (болезненного) процесса по кровеносной и лимфатическим системам), т.е. герпетическая инфекция может проявляться в локальной и диссеминированной формах.

   Локальная форма: после короткого (несколько часов) продромального периода, сопровождающегося местным зудом или гиперестезией, на коже и слизистых оболочках появляются одиночные или сгруппированные напряженные пузырьки диаметром до 1,2 см, содержащие прозрачную жидкость, на отечном гиперемированном основании. Высыпания локализуются на красной кайме губ, в носогубном треугольнике, реже на слизистой оболочке рта, гортани, конъюнктиве, при генитальной форме - на слизистых половых органов и коже ано-генитальной области.

   Для генитального герпеса характерно самопроизвольное вскрытие пузырьков и образование болезненных поверхностных язв, повышение температуры, миалгии, слабость, дизурия.

   Отмечается слабая болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов.

   Заживление высыпаний происходит с 7 по 14 день. Рецидивы могут возникать несколько раз в год.

   Постоянное хроническое течение урогенитального герпеса с регулярными обострениями резко снижает общий и местный иммунитет организма. В результате может активизироваться сапрофитная бактериальная флора (стафилококк, кишечная палочка), которые вызовут развитие не только бактериального уретрита, но и простатита, и везикулита, и эпидидимоорхита. В этом случае вылечить все эти заболевания будет чрезвычайно тяжело.

   Диссеминированные формы у взрослых встречаются в основном при иммунодефицитных сосотояниях и проявляются зостериформными высыпаниями, менингитом, энцефалитом, люмбо-сакральным миелорадикулитом, герпетической Саркомой Капоши.

   У новорожденных диссеминированная герпетическая инфекция проявляется множественными полиорганными поражениями, при которых преобладают признаки энцефалита, респираторного дистресс-синдрома, надпочечниковой недостаточности, с высокой летальностью (до 50%).

   Острая, а также хроническая и скрытая длительно персистирующая инфекция, вызванной вирусами этой группы, "безобидная" до определенного момента, может поражать нервные клетки и нервные окончания, что приводит к воспалительным и деструктивным нарушениям в головном мозге, нервных ганглиях, волокнах; - одним из ранних симптомов такого поражения может быть головная боль.

   (Михаил: "В детстве случались частые высыпания на губах, а сейчас в основном они появляются на слизистой носа или в виде стоматита. Как стоматит не лечи, а неделю он стабильно держится. Очень беспокоят головные боли и интоксикация, как правило, ни с того ни с сего появляются симптомы сильного отравления. Таблетки от "головы" помогают с трудом, более-менее спасает укол анальгина с димедролом. Ни один врач о головной боли даже не хотел и слушать"...)

   Среди вирусных заболеваний инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса (ВПГ, HVH-1 и HVH-2), занимает одно из ведущих мест, что определяется повсеместным распространением вируса, более чем 90%-ным инфицированием им человеческой популяции, пожизненной персистенции ВПГ в организме инфицированных, значительным полиморфизмом клинических проявлений герпетической инфекции, торпидностью к существующим методам лечения.

   Дифференциальная диагностика простого герпеса проводится с: Herpes zoster, ветряной оспой, генитальными язвенными поражениями, везикулярным дерматозом, лекарственным дерматитом.

   Лабораторная диагностика: цитологический метод в сочетании с методом флюоресцирующих антител-МФА, культивирование вируса на хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов, клеток VERO, наиболее чувствительна и специфична - полимеразная цепная реакция (ПЦР).

   Цитомегаловирусная инфекция, CMV, может обусловить пневмонию, энцефалит, ретинит, гастроэнтерит, поражение адреналовой системы у больных ВИЧ-инфекцией.

   Herpes zoster, тяжелейшее заболевание - опоясывающий герпес - вызывает вирусное поражение корешков спинного мозга. То, что мы видим внешне, "на губах", лишь верхушка айсберга. Его же подводная часть - мощные скрытые процессы, которые порой приобретают признаки других заболеваний, например, стенокардии, плеврита, почечной колики, Человек лечится от них, а видимого улучшения, понятно, не наступает.

   Реактивация на фоне иммуносупресии HZV может обусловить диссеминацию.

   Вирус Эпштейна-Барр (EBV) нередко становится причиной волосатой лейкоплакии и лимфопролиферативного синдрома.

   Первичное заражение EBV больных ВИЧ-инфекцией может привести даже к малигнизации мышечной ткани (малигнизация - лат. malignus - вредный, гибельный - злокачественное перерождение) и т.д.

   Диагностика герпетической инфекции основывается на характерной симптоматике и подтверждается серологическими методами или выделением вируса. Поверхностные герпетические поражения кожи и слизистых оболочек обычно легко распознаются. Наиболее информативными являются серологические методы. При энцефалите антитела обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

   Трудность верификации герпесвирусной инфекции обусловлена в первую очередь тем обстоятельством, что в большинстве случаев вирусы находятся в организме в скрытой форме - бессимптомное вирусоносительство. Во-вторых, вирусы этой группы могут вызвать особую форму инфекционного процесса - медленную инфекцию.

   Носители вируса, внешне вполне здоровые, могут служить источником распространения инфекции. Вирус герпеса можно выделить из глотки почти у 5% взрослых, не предъявляющих никаких жалоб.

   Обычно Герпес ведет себя миролюбиво. Чаще всего напоминает о себе в неустойчивую погоду, ранней весной или поздней осенью, когда мы обычно простужаемся. С "сезонной" герпетической инфекцией организм, как правило, "справляется" сам.

   В таблице представлены наиболее часто встречаются заболевания, обусловленные вирусами семейства Herpesviridae.

Клинические формы заболеваний, обусловленных вирусами группы Herpes
(по Schacker T., Corey L.,1997)

   Примечание: HSV - вирус простого герпеса; CMV - цитомегаловирус, HHV - человеческий герпесвирус; KSHV - с саркомой Капоши ассоциированный человеческий вирус.

   Вирус простого герпеса является этиологическим фактором подострого герпетического энцефалита, вирус Эпштейна-Барр - хронического инфекционного мононуклеоза, CMV - вирусного поражения мозга.

   Вирусные инфекции ЦНС, включая медленные инфекции

Асептический менингит

   Эпидемиология: 90% - у лиц моложе 30 лет; пик заболеваемости - конец лета.

Вирусы, вызывающие асептический менингит

Сезонное преобладание вирусов - наиболее частых возбудителей менингита

   Лечение симптоматическое; температура тела обычно снижается через 3-5 дней; количество лейкоцитов в СМЖ может оставаться повышенным в течение нескольких недель. Ацикловир эффективен при лечении больных менингитом, вызванным Herpes simplex, а также в тяжелых случаях менингита, вызванного вирусом Эпштейна-Барр или вирусом ветряной оспы. Зи-довудин (азидотимидин) потенциально эффективен при менингите, вызванном ВИЧ.

Вирусный энцефалит. Миелит

   Инфекция, локализующаяся в паренхиме спинного мозга.

   Вирусы герпеса: вирус простого герпеса 2-го типа (генитального герпеса) - паралич сфинктера мочевого пузыря; вирус варицелла-зостер - нижний парапарез с нарушениями функции сфинктера мочевого пузыря.

   Диагностика инфекции, вызванной герпесвирусами, на ранних стадиях развития заболевания, т.е. до появления клиники поражения жизненно важных органов, таких как печень, почки, легкие, весьма сложна. И вообще для всей группы герпесвирусов характерно или генерализованная форма болезни или отсутствие клиники. Поэтому без комплексного лабораторного подтверждения ранняя диагностика герпесвирусной инфекции практически невозможна. Выявление вируса или его компонентов является основным, а антител к вирусу - вспомогательным методом диагностики группы герпесвирусных инфекций.

   В настоящее время в США зарегистрировано примерно 40 млн. больных, к которым ежегодно добавляется еще 500 000 новых заболевших. Если одни считают герпес относительно безобидной кожной инфекцией с мало приятными, но кратковременными симптомами, то, по мнению других, герпес угрожает жизни или даже ниспослан Небом в наказание за распущенный образ жизни.

   Ученые из университета Сиэтла обследовали более 600 человек старше 65 лет.

   Оказалось, что люди, в крови которых обнаруживаются антитела к вирусу простого герпеса первого типа (HSV-1), в два раза чаще переносят сердечные приступы и умирают от болезней сердца...

   Так или иначе, эпидемия генитального герпеса, разразившаяся в 1980-х гг., обсуждалась в средствах массой информации США не меньше, чем президентские выборы 1983 г., пока ее не затмила проблема СПИДа.

   Из более 60 видов вирусов герпеса гениталии человека обычно поражают только два из них: вирусы простого герпеса 1 и 2 типов.

   К первому типу относится лабиальный герпес (лабиальный - лат. labialis - губной). Несмотря на свое название, он поражает как слизистые оболочки и кожу лица (губ, носа, глаз), так и половые органы. Считается, что обострения лабиального герпеса, если он поселился в непривычном для него месте, происходят реже, чем в том случае, если бы это был генитальный герпес, но однозначного ответа на этот вопрос еще нет.

   Способствует распространению случаев поражения гениталий вирусом простого герпеса 1 типа заблуждение населения о безопасности орального секса (оральный секс без презервативов).

   Генитальный герпес, в большинстве случаев передающийся при прямом сексуальном контакте, часто ассоциируется с наличием других ИППП, облегчает передачу ВИЧ (через язвы и другие повреждения кожи и слизистых ("эпидемиологический синергизм")).

   Заражение проходит бессимптомно, инкубационный период 2-10 дней (иногда до года! Герпес может и протекать бессимптомно, незаметно, либо стерто, с недолго беспокоящей, незначительной симптоматикой, поэтому человек не обращается к врачу, не лечится, и болезнь переходит в хроническую форму. Запомните: самоизлечения не бывает! Хроническая болезнь может длиться годами, изредка давая о себе знать недолгими обострениями. Но последствия и исход хронических ЗППП всегда тяжелые, трудноизлечимые и подчас необратимые.), проникнув через слизистые облочки, кожу, конъюнктиву, HSV достигает регионарных лимфатических узлов, затем диссеминирует в кровь и внутренние органы. В большей части случаев наступает первично-латентная форма инфекции или абортивная первичная инфекция, в течение которой вирус транспортируется от места инвазии к региональным нервным ганглиям.

   Для HSV характерна пожизненная персистенция в нейронах чувствительных и вегетативных ганглиев. Латентные фокусы поддерживаются механизмом "замкнутого цикла", когда вирус циклически мигрирует между ганглием и поверхностью кожи. При воздействии провоцирующих факторов (стресс, травма, интеркуррентная инфекция, УФО, менструация) может произойти реактивация вируса и появление клинических признаков болезни.

   HSV-инфекция у женщин может поражать, кроме тех участков тела, что и у мужчин, также шейку матки, влагалище и половые губы и проявляется в этих областях весьма болезненно.

   Для женщин с ВПГ-2 рекомендуется 1 раз в 6 месяцев посещать онколога и сдавать мазки на онкоцитологию. Эта несложная мера позволит предотвратить развитие рака шейки матки.

   Прежде считалось, что вирус герпеса типа 1 вызывал почти исключительно опоясывающий лишай и простой герпес, а возбудителем генитального герпеса почти неизменно был вирус типа 2. В настоящее время этой разницы больше не существует: в США вирус типа 1 вызывает теперь от 10 до 20% случаев генитального герпеса. (Peter, Bryson, Lovert, 1982)

   В Японии - 35% (Corey et al., 1983).

   По мнению некоторых исследователей, этот "перекрест" возбудителей связан с повышением за последние годы частоты орально-генитального секса.

   Проведенное недавно в масштабах США исследование образцов крови, собранных в конце 1970-х гг., показало, что 16,4% населения страны в возрасте от 15 до 74 лет было заражено герпесом типа 2 (Johnson et al., 1989).

   Антитела к вирусу герпеса типа 2 выявлялись только у 1 % лиц моложе 15 лет, тогда как в возрасте 30-44 года - у 20% лиц; у представителей черной расы оно было во всех возрастных группах существенно выше, чем у белых.

   Сегодня уже никто не удивляется, когда на губах находят герпес, относящийся к половой сфере, и наоборот. Но для женщины детородного возраста это может обернуться трагедией. Если своевременно не обследоваться и не вылечиться, ребенок может родиться с тяжелейшим поражением печени, глаз, головного мозга, центральной нервной системы.

   "В последнее время появились коммерческие лаборатории, "специализирующиеся" на вирусологической гипердиагностике (то есть болезни нет, а анализы ее подтверждают). Очень часто на такую "приманку" попадаются женщины, у которых обнаруживается цитомегаловирусная инфекция - одна из самых распространенных представительниц инфекций вируса герпеса. Цитомегалия чрезвычайно опасна для беременных женщин, так как может передаться плоду.

   Поэтому выбирайте с умом медицинское учреждение. Пусть это будет частная клиника, но созданная на базе солидного института с многолетним опытом научно-исследовательской и практической деятельности и высококвалифицированными специалистами".

Надежда Лисичкина, журнал "Женское здоровье"

   Простой герпес (Herpes simplex) - группа вирусных инфекционных заболеваний, передающихся контактно-половым, воздушно-капельным путями и характеризующихся рецидивирующим течением, поражением кожи, слизистых оболочек, нередко тяжелым поражением центральной и периферической нервной системы, глаз, плаценты и внутренних органов.

   Возбудитель - вирус простого герпеса (Herpes Simplex Virus, HSV), крупный (200 нм в диаметре), ДНК-содержащий, в настоящее время известно 6 серологических типов, наиболее распространены HSV-I и HSV-II.

   Вирусы развиваются внутриклеточно, образуя внутриклеточные включения. В естественных условиях источником инфекции является только человек.

   HSV-I вызывает лабиальный герпес, герпетический кератит, встречается в 5% случаев при генитальных и аноректальных поражениях, иногда вызывает асептический менингит.

   HSV-II - возбудитель генитального герпеса (до 95% случаев), часто вызывает асептический менингит. Вирусы термолабильны (при 37 градусах инактивируются в течение 2 часов, нагревание до 56 градусах разрушает их в течение 30 минут), чувствительны к эфиру, детергентам, кислотам, алкоголю.

   Входные ворота - неповрежденные или травмированные кожные покровы и слизистые оболочки губ и ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, носа, конъюнктивы, гениталий.

   Пути передачи возбудителя: воздушно-капельный, контактный (в т.ч. половой контакт (в первую очередь HSV-II)), трансплацентарный, интранатальный (через родовые пути), парентеральный (через кровь) и т.д.

   Герпесом обычно "награждают" мамы и папы, зацеловывая новорожденного от избытка чувств в первые дни появления на свет. Болезнь передается как контактным, так и воздушно-капельным путем и сопровождает больного всю жизнь (существует еще и бытовой путь передачи инфекции - при благоприятных условиях, например во влажной среде ванных комнат, бань и бассейнов, так же хорошо сохраняются трихомонады, гонококки, микоплазмы, уреаплазмы и т.д.).

   Ирина, 20 лет, Служащая: "Здравствуйте! Хочу поведать свою историю болезни.
   С детства были простуды на губах. Не очень часто, но всё-таки.
   Мне было 16, и были критические дни. Подруга выручила тампоном.
   А через 2 недели у меня ТАМ было такое!
   Я прыгала на стену от острого свербящего чувства.
   Это было первый раз, интимных контактов тогда не было.
   Когда мама была мной беременна, у неё был герпес на губах.
   Кто знает, может это засело в моём организме, когда меня кормили грудью?
   В общем, я не знаю, откуда герпес взялся ТАМ. Простуды на губах - это достаточно бытовой способ распространения. А вот ТАМ... Не знаю...
   У возлюбленного я пару раз за последние 3 месяца наблюдала высыпания (я предупредила его давно, что он может быть мной заражен), поэтому, наверное, и лечиться будем вместе. А вообще я смотрю в будущее с надеждой!!! Иначе как жить"...

   Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки или поврежденные и травмированные кожные покровы. На месте входных ворот образуются везикулярные высыпания.

   В дальнейшем, независимо от механизма заражения, развивается первичная вирусемия.

   В гематогенном распространении вируса важную роль играют эритроциты и лейкоциты.

   В лейкоцитах HSV можно персистировать длительное время.

   Гематогенная диссеминация вируса может привести к развитию генерализованного герпеса, особенно у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитами.

   Патологические изменения зависят от локализации инфекции.

   К специфическим признакам относятся внутриядерные включения. Они представляют собой гомогенные массы, расположенные в центре значительно измененного ядра, хроматиновое вещество которого смещено на периферию к его мембране. В участках специфического поражения всегда налицо признаки острой воспалительной реакции.

   В коже и слизистых оболочках характерные изменения заключаются в образовании пузырьков, образующихся в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпидермиса.

   В коже пузырьки плотные; вздувшиеся эндотелиальные клетки, содержащие внутриядерные включения, лучше всего выявляются у их края. В везикулярной жидкости содержатся инфицированные эпителиальные многоядерные гигантские клетки и лейкоциты.

   Пузырьки на слизистых оболочках быстро лопаются, полость их заполняется фибрином, который вместе с остатками слоев крыши пузырька способствует образованию серой пленки над участком поражения.

   Не сдирайте и не расчесывайте корочку! Вы можете не только обострить процесс, но и внести вторичную гнойную инфекцию! Она способна проникнуть в головной мозг и вызвать серьезные осложнения!

   В этой связи нужно подчеркнуть, что центральная нервная система намного чаще страдает от герпетической инфекции, чем принято считать.

   Гематогенная диссеминация процесса наблюдается у новорожденных, а также при выраженной дистрофии, экземе и нарушении клеточного иммунитета. В подобных случаях вирус не фиксируется в месте проникновения, а попадает в общий кровоток, вызывая заболевание многих органов. После размножения в них вируса начинается вторая волна вирусемии (вторичная вирусемия), сопровождающаяся выраженной деструкцией клеток разных органов.

   В мозг HVH-1 и HVH-2 поступают разными путями.

   Энцефалит у детей, вызванный HVH-1, развивается в результате распространения инфекции по нервным стволам; HVH-2 проникает через гемато-энцефалический барьер.

   Выздоровление начинается с ликвидации виремии и прекращения размножения вируса в клетках.

   Выброс вируса из пораженных органов и тканей в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии и острой стадии герпетической инфекции.

   После вторичной вирусемии HSV активно размножается в чувствительных органах и тканях.

   Длительность острой стадии обычно колеблется 7-14 дней.

   В большинстве случаев у лиц, перенесших острую стадию первичной герпетической инфекции, наступает полное клиническое выздоровление.

   В организме стимулируется гуморальный и клеточный иммунитет, что, однако, не освобождает организм от вируса.

   Первичная герпетическая инфекция, независимо от клинической формы проявления и места локализации поражения, сопровождается проникновением HSV в ганглии дорсальных корешков, и, реже, в вегетативные ганглии и завершается их острой инфекцией, с последующим установлением латентности в нейронах.

   Механизмы перехода острой герпетической инфекции в латентную, в которой HSV способен к длительному существованию в таком состоянии, точно не установлены.

   Переход в латентную форму обусловлен действием ряда факторов, как со стороны вируса, так и организма хозяина, выработавшихся в течение длительной эволюции взаимоотношений.

   Нарушение равновесия между клеткой и вирусом, под влиянием провоцирующих факторов, приводит к увеличению репликации HSV, что выражается в обострении инфекции. Затем между вирусом и клеткой устанавливается новое равновесие, в результате чего образование HSV прекращается.

   Клинически наблюдается герпетическое поражение кожи, слизистых оболочек с образованием язв, а также острые респираторные заболевания, генитальный герпес, герпетические поражения глаз, герпетический энцефалит, висцеральные формы герпетической инфекции.

   Герпетическое поражение кожи может наблюдаться на любом участке кожного покрова. Однако наиболее характерными местами локализации высыпаний являются губы, крылья носа, щеки, лоб, уши, ягодицы, задняя и внутренняя поверхность бедер, предплечья, кисти.

   Типичная форма заболевания характеризуется мелкими сгруппированными везикулярными высыпаниями.

   До начала высыпаний нередко беспокоит чувство зуда, жжения, болезненности.

   Герпетические пузырьки содержат серозную жидкость, которые вскрываются, образуя медленно эпителизирующие эрозии.

   Через 6-9 дней на месте высыпаний остается розовое пятно, со временем исчезающее.

   Герпетические высыпания могут сопровождаться явлениями регионарного лимфаденита.

   Вирус простого герпеса, как показано выше, вызывает везикулярные поражения.

   Только в редких случаях развивается вирусемия, распространение инфекции по многим системам органов, в том числе и центральной нервной системе.

   В последнем случае дело доходит до развития менингоэнцефалита.

   Дифференциация первичных и рецидивных проявлений болезни в этих условиях затруднена, особенно при отсутствии сведений о наличии антител в сыворотке крови больных.

Поражения кожи и слизистых оболочек.

   На коже изменения выглядят как конгломераты тонкостенных пузырьков с эритематозным основанием. Они разрываются, покрываются коркой и заживают через 7-10 дней. Рубец на их месте не образуется, если не присоединяется вторичная инфекция и не рецидивирует герпес. Непродолжительная депигментация наблюдается только у темнокожих. Появлению высыпаний на коже иногда предшествуют гиперестезия либо боль и невралгии во всей этой области. Они могут локализоваться в любом месте, но чаще на границе кожи и слизистых оболочек. Рецидивы также чаще встречаются в этих участках. Первичная инфекция в отдельных случаях может проявляться генерализованными везикулярными высыпаниями. Их элементы в подобных случаях бывают обычно небольших размеров и могут возникать в течение 2-3 недель. В тех случаях, когда общие проявления инфекции выражены умеренно или незначительно, простой герпес приходится дифференцировать с ветряной оспой.

   Травматические повреждения кожи предрасполагают к развитию герпетических высыпаний.

   Первичная инфекция при этом чаще проявляется единичными пузырьками, а рецидивирующая - их скоплениями.

   Если заражение произошло через рану на руке или ноге, то пузырьки появляются на этом месте уже через 2-3 дня.

   Последующее распространение инфекции нередко происходит по току лимфы, что сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и распространением пузырьков на неповрежденные участки кожи.

   Развившиеся изменения приобретают сходство с таковыми при опоясывающем герпесе, особенно если появляется невралгия. Заживление медленное, иногда затягивается на 3 недель. Рецидивируют высыпания на месте бывшей травмы особенно часто и могут принимать буллезную форму.

   Вирус герпеса может проникать через царапины на коже, что нередко наблюдается у медицинских работников и борцов ("герпес гладиаторов").

   Поражения, развившиеся на месте небольших царапин около ногтя, обычно бывают глубокими и болезненными. Заживление наступает спонтанно через 2-3 недели.

   Массивное инфицирование вирусом герпеса измененной экзематозной кожи сопровождается развитием герпетической экземы.

   Тяжесть ее варьирует; иногда она протекает настолько легко, что может быть незамечена без специальных клинических и лабораторных исследований, но иногда настолько тяжело, что заканчивается смертью.

   В типичных случаях на месте экзематозных изменений появляются многочисленные пузырьки.

   Новые высыпания могут появляться на протяжении 7-9 дней.

   Вначале они бывают изолированными, но потом группируются и непосредственно примыкают к участку здоровой кожи.

   Эпителий может отслаиваться.

   Заживление обычно происходит с образованием рубца.

   Температура тела повышается до 39,4-40,6 градусов Цельсия и остается на этом уровне в течение 7-10 дней, другие системные реакции варьируют.

   Рецидивирующие формы наблюдаются при хронических атопических поражениях кожи.

   Общие нарушения в этих случаях выражены слабо и проявляются реакциями гиперергии.

   Заболевание может закончиться летально из-за тяжелых физиологических нарушений в связи с обезвоживанием, выведением электролитов и белков через поврежденную кожу, распространения инфекции на ЦНС или другие органы, а также из-за присоединения вторичной инфекции.

   Дифференциальный диагноз с экземой после противооспенной вакцинации проводят путем исключения факта недавней вакцинации, а также на основании типичного герпетического вида пузырьков.

   У мужчин герпетические пузырьки или язвы обычно образуются на головке полового члена, реже на его теле или крайней плоти. Мошонка вовлекается в процесс очень редко.

   К атипичным формам простого герпеса относятся абортивная, отечная и эостериформная.

   Абортивная форма протекает без образования пузырьков и ограничивается появлением на коже округлых розовых пятен с нечеткими границами. Иногда на этих местах ощущается зуд, чувство жжения, но сыпь не появляется.

   При папулезной форме высыпания имеют форму ярко-розовых узелков величиной с булавочную головку.

   Отечная форма кожного герпеса характеризуется четко очерченной отечностью тканей без образования везикул.

   Зостериформный кожный герпес характеризуется образованием элементов высыпаний по ходу нерва и сопровождается невралгией.

   Наиболее редко встречаются, но тяжело протекают геморрагически-некротическая и эрозивно-язвенная формы заболеваний. Отличительная особенность этих форм - длительно незаживающие обширные язвенные поверхности. Такая форма герпеса имеет, как правило, внезапное острое начало - подъем температуры до 40° С, появление симптомов интоксикации, вплоть до нарушения сознания. Высыпания занимают обширные поверхности и сопровождаются зудом, жжением, лимфангитом. Высыпания превращаются в пустулы. Нередко в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки и внутренние органы.

   Герпетическое поражение слизистых чаще всего протекает в виде острого герпетического стоматита или хронического рецидивирующего герпетического стоматита. Наиболее часто встречается острый стоматит у детей. Заболевание длится 10-16 дней и характеризуется симптомами общей интоксикации и местными проявлениями слизистой полости рта.

   При легкой форме - это гиперемии, небольшой отек десен, единичные элементы в виде некроза эпителия.

   Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, лимфаденитом, повышением температуры. Элементы множественны, высыпают как в полости рта, так и на коже. Характерны выраженный гингивит, кровоточивость десен.

   Хронический герпетический стоматит характеризуется постоянной болезненностью слизистой оболочки полости рта. Элементы сгруппированы, отмечаются гиперсаливация, гиперемия, гингивит.

   Характерные для этой формы герпеса изменения бывают изолированными, локализуются на мягком небо или вблизи губ. Несмотря на изолированный характер местных поражений, они сопровождаются повышением температуры. Заболевание необязательно связано с самим вирусом герпеса. У некоторых больных распространенный стоматит возникает регулярно через 7-10 дней после рецидивов герпеса на губах или других участках кожи и обычно сопровождается полиморфной эритемой.

Заболевания глаз:

   В настоящее время подробно изучены и описаны следующие герпетические заболевания глаз: кератоиридоциклиты (кератоувеиты), иридоциклиты, увеиты, хориоретиниты, флеботромбозы, невриты зрительного нерва. Для этих тяжелых герпетических поражений глаз характерны следующие общие признаки:
   - частая связь заболеваний глаз с инфекционным заболеванием, сопровождающимся лихорадкой;
   - наличием сопутствующих герпетических высыпаний на коже лица и слизистых губ;
   - нейротрофический характер поражения (понижение чувствительности роговицы глаза при кератите);
   - невралгические боли по ходу ветвей тройничного нерва;
   - замедленная регенерация;
   - безуспешность антибактериальной терапии;
   - склонность к рецидивам.

   Энцефалиты вирусной природы не так часты, но тяжесть клиники, летальность исхода и высокий процент инвалидности среди выживших определяют исключительную их актуальность.

   Вирусные энцефалиты распространяются в основном спорадически и их этиологическими факторами являются вирусы простого герпеса, опоясывающего герпеса, герпеса обезьян, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и другие.

   В странах умеренного климата герпетический энцефалит встречается наиболее часто. Но с низким уровнем вирусологической диагностики они, как правило, не расшифровываются. Тем более что ранний и достоверный диагноз может быть установлен только при исследовании биопсийного материала мозга или жидкости из мозговых желудочков. Прогноз болезни зависит от сроков диагностики и своевременности лечения.

   Герпетическим энцефалитом могут заболевать лица любого возраста.

   У новорожденных его вызывает обычно HVH-2, а в более старших возрастных группах - HVH-1. Патогенез его остается неизвестным, но он может развиться даже у иммунных лиц, в крови которых циркулируют антитела к вирусу простого герпеса. Этот вид неэпидемического энцефалита наиболее распространен в США, обусловливает высокий уровень смертности и часто сопровождается тяжелыми последствиями.

   Клинически герпетические поражения центральной нервной системы протекают в одной из пяти форм:
   а) субклиническая;
   б) герпетический менингит;
   в) слабовыраженный диффузный энцефалит;
   г) тяжелый диффузный менингоэнцефалит;
   д) локальный энцефалит с плохим прогнозом.

   Субклинические, или малые формы герпетической инфекции протекают торпидно, с малой симптоматикой, но со временем могут привести к хроническим нервным заболеваниям, психическим расстройствам. Допускается, что агрессивная психопатия связана с герпетической инфекцией.

   Герпетический менингит встречается не часто. Протекает заболевание в виде типичного асептического или лимфоцитарного менингита с минимальным вовлечением в воспалительный процесс вещества мозга. Описаны данные эпидемии из 56 случаев герпетического менингита. Вирус у таких больных выделяется из спинномозговой жидкости, чаще выделяют 1 тип вируса обычного герпеса.

   Диффузные энцефалиты обычно протекают доброкачественно и с хорошим прогнозом. Диагностируются они по 4-кратному нарастанию титра антител против вируса простого герпеса. Но при этом возможна и диагностическая ошибка, ибо герпетические инфекции часто наслаиваются на другое заболевание. Избежать диагностической ошибки позволяет выделение вируса из спинномозговой жидкости. Тяжелые диффузные менинго-энцефалиты и локальные энцефалиты с плохим прогнозом составляют группу так называемых истинных герпетических энцефалитов, протекающих тяжело и с летальностью у 60% заболевших. Уже с первых дней заболевание протекает тяжело, что обусловлено явлениями острого некротического энцефалита. В стационар поступают больные, не ориентирующиеся в пространстве, вследствие аффекта в поведении, у них может отсутствовать память, а когда процесс приобретает катастрофический характер, больной поступает в коме. У больных этими тяжелыми формами герпетического энцефалита развивается клиника отека мозга, повышение внутричерепного давления. Клинически в начале болезни трудно дифференцировать герпетический энцефалит с туберкулезным менингитом, абсцессом и опухолью мозга. Проведенная люмбальная пункция помогает провести дифференциальный диагноз. Хотя исследование спинномозговой жидкости не обеспечивает постановку диагноза герпетического энцефалита, но имеет важное значение в исключении других видов инфекции.

   Изменения спинномозговой жидкости при герпетическом энцефалите проявляется чрезвычайно нестабильным лимфоцитарным плеоцитозом - от нескольких клеток до 1000 и более в 1 мл.

   Хотя интерпретация серологических исследований всегда дискутабельна, тем не менее нарастание антител в сыворотке крови служит определением, облегчающим диагностику. Более достоверно обнаружение антител в спинномозговой жидкости и сравнение соотношения антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. В норме антитела к вирусу могут быть в сыворотке крови, но их не бывает в спинномозговой жидкости.

   Висцеральные формы герпеса - герпетический гепатит, герпетические поражения желудочно-кишечного и респираторного трактов. Развитию герпетического гепатита способствует нарушение иммунного статуса. Клинически герпетический гепатит мало отличается от заболевания, вызванного другими вирусами, но помимо клиники острого гепатита характерно развитие стоматита, лихорадки, лейкопении. Позже присоединяются профузные кровотечения и развитие ДВС-синдрома.

   Герпетические поражения респираторного тракта проявляются очаговой и интерстициальной пневмонией. Заболевание начинается с появления герпетических высыпаний на коже и слизистых. Затем развивается картина пневмонии - повышение температуры выше 38,5° С, кашель с мокротой, боли различной интенсивности, одышка, слабость. Герпетическая пневмония часто сочетается с герпетическим трахеитом, трахеобронхитом, эзофагитом.

   Поражение желудочно-кишечного тракта чаще протекает в виде герпетического эзофагита, клинически он характеризуется гиперемией, отечностью слизистой, кровоизлияниями в слизистую оболочку, эрозиями, некрозом. Больные жалуются на изжогу, чувство жжения за грудиной, дисфагию, снижение массы тела. Наиболее опасными осложнениями являются - кровотечение и перфорация.

   Диагностика герпетической инфекции основывается на характерной симптоматике и подтверждается серологическими или выделением вируса. Поверхностные герпетические поражения кожи и слизистых оболочек обычно легко распознаются. Наиболее информативными являются серологические методы. при энцефалите антитела обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

   (Вирусы Herpes Simplex (HSV) иногда поражают клетки головного мозга. Изучая эти вирусы, ученые из университета в Глазго в ходе эксперимента наблюдали, как штамм 1716 HSV уничтожает раковые клетки, не причиняя вреда нормальным. Данный штамм имеет наследственный дефект и поэтому может размножаться только в быстро делящихся клетках. Из этого наблюдения ученые сделали вывод, что им можно попытаться лечить рак мозга.

   Исследователи ввели вирус непосредственно в опухоль головного мозга нескольким больным, которым уже нельзя было помочь имеющимися средствами. У четверых из девяти больных вирусы явно подавили развитие опухоли или совсем устранили ее. Но так как штамм 1716 HSV поражает быстро делящиеся клетки, то есть опасность, что при его введении в организм он уничтожит клетки иммунной системы.

"Фармацевтический вестник" Л. Скрипникова)

   Первичная инфекция вирусом герпеса - "самоизлечивающееся" заболевание, продолжающееся в течение 1-2 недель. Летально оно может закончиться у новорожденных, а также более старших детей с выраженной дистрофией, при герпетических менингоэнцефалитах и экземе. В остальных случаях прогноз обычно "благоприятный". Иногда развиваются артриты. Возможны частые рецидивы, сопровождающиеся повышением температуры тела, но редко нарушается общее состояние больных. Исключение составляет поражение глаз, в результате чего могут развиться рубцовые изменения роговицы и слепота.

   Серьезной проблемой могут стать повторные поражения полости рта у детей с нарушением иммунитета.

   Антивирусные препараты помогают только при первом появлении зуда, и малоэффективны, когда налицо развернутая клиническая картина "лихорадки". Они уничтожают вирус в организме, но, если организм ослаблен, очень легко заразиться снова, и тогда герпес может проявиться в более тяжелой форме - в виде генерализованного течения, энцефалита, гепатита. (Эпидемия последних лет - вирусный гепатит, который в половине случаев передается именно половым путем. Гепатит крайне неприятен в своем остром проявлении - желтуха, кожный зуд, постоянная тошнота, понос, слабость, вплоть до физического бессилия. Диета, практически пожизненно, сводится к пресным хлебцам с некрепким чаем. А в 30% случаев гепатит становится хроническим, это значит, что жить осталось максимум 30 лет, напичканных капельницами, уколами и таблетками. И все это может ворваться в жизнь каждого человека после, всего-навсего, одного "случайного" полового акта.)

   Восприимчивость населения к HSV необычайно высока, антитела к ним обнаружены, по различным источникам, у 30-70% населения (в т.ч. от 40 до 60% инфицированных - к HSV-II). Момент заражения обычно неизвестен (кроме внутриутробного инфицирования), и может быть определен по появлению вирус-нейтрализующих и комлемент-связывающих антител.

   Первичное заражение обычно происходит внутриутробно или в раннем возрасте, и у большинства протекает бессимптомно, лишь у 1% заразившихся клиническая картина развивается сразу после заражения.

   В дальнейшем до 90% взрослого населения к 50 годам, инфицированного в раннем детском возрасте или в более позднее время, становится пожизненными носителями вируса.

   Определенное эпидемиологическое значение в распространении герпетической инфекции могут иметь различного рода медицинские манипуляции.

   Современные сложные хирургические операции, особенно пересадки органов и костного мозга, сопровождающиеся массивными переливаниями свежей крови, а также длительная иммунодепрессивная и лучевая терапия нередко приводят либо к активации латентной HSV-инфекции, либо к первичному заражению больных при контакте с вирусоносителями или инфицированным материалом.

   Заболевание выявляется повсеместно, в виде спорадических случаев, с максимумом заболеваемости в холодные месяцы.

   Эпидемии "не наблюдается", за исключением небольших вспышек в дошкольных учреждениях, школах, больницах.

ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА ПО ТИПАМ

     HSV-1
   Herpes Simplex Virus (HSV I)
   Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1).
   Herpesviridae Simplexvirus.
   Herpes simplex virus 1 (HSV 1).

   В основе двухнитевая ДНК.

   Иммуноагрессор, Нейроагрессор, Онкоорганизатор.

   Пути передачи:
   * через поврежденную слизистую оболочку.

   Размножается в клетках слизистых оболочек половых органов, в клетках хрящевых тканей, нервных клетках, в эпителии кожи.

     7 причин "пробуждения" вируса простого герпеса:
   - Переохлаждение или перегревание организма;
   - Солнечный свет;
   - Интоксикация;
   - Стресс;
   - Усталость и истощение;
   - Менструация;
   - Недостаточное питание.

   Клинические проявления:
   * первичный герпетичекий гингивостоматит;
   * рецидивирующий herpes labialis;
   * генитальный герпес.

   Осложнения:
   * герпетические энцефалиты;
   * герпетические менингиты;
   * герпетические кератиты;
   * конъюктивиты;
   * герпес новорожденных;
   * развитие рака шейки матки;
   * первичные лимфомы ЦНС;
   * язвенная болезнь желудка.

   Хронические мозговые повреждения - энцефалит, менингит, миелит, полирадикулит, судорожные припадки.

   В последнее время высказываются предположения об этиологической роли HSV-I при рассеянном склерозе.

   Не леченные герпетические энцефалиты и герпес новорожденных - фатальны в 70% случаев, с неврологическими последствиями у выживших.

   Вирус передается воздушно-капельным, контактным, трансфузионным путями и при трансплантации органов. Во время беременности инфицирование плода может происходить трансплацентарным и трансцервикальным (восходящим) путями.

     Обычные пути передачи:
   * через слизистые оболочки;
   * через руки и вещи.

   Лабиальный герпес - это то, что в обиходе называется "простудой" или "лихорадкой" (небольшие пузырьки, возникающие около губ или вокруг носа). Эти проявления, доставив массу неудобств и переживаний, обычно проходят за неделю независимо от лечения. Обычно "простуда" на губах и лице вызывается вирусом простого гepneca (Herpes simplex) типа I. Заразиться можно при непосредственном контакте с язвочкой, жидкостью из язвочки или от слюны больного. При первичном заражении заболевание протекает бессимптомно, однако у детей оно может принять тяжелые формы.

   Большинство людей заражаются ВПГ-1 в детстве, когда младенца или ребёнка целует родственник или знакомый с рецидивом герпеса на губах. До 96% населения Земли являются вирусоносителями ВПГ-1, вызывающего "простуду" на губах.

   Для того чтобы свести к нулю риск заражения Ваших близких бытовым путём нужно соблюдать несколько несложных правил. Несомненно, люди с герпесом должны быть осторожны и неукоснительно соблюдать правила личной гигиены.

   При герпесе губ:
   - Не давайте никому пить из своего стакана, не делитесь ни с кем своей сигаретой или помадой;
   - При активном герпесе губ высыпания нужно закрыть медицинской маской. Не целуйте и не нюхайте ребёнка пока высыпания окончательно не пройдут;
   - Во время рецидива у Вас должно быть своё полотенце. Не позволяйте другим домочадцам использовать его.

   Защита детей:
   - Не целуйте Ваших детей!;
   - у ребенка должно быть своё полотенце. Не позволяйте другим домочадцам использовать его;
   - При уходе за ребёнком необходимо каждый раз до и после контакта с ребёнком мыть руки с мылом;
   - При герпесе, расположенном на других участках тела, поражённые участки должны быть плотно закрыты, чтобы не контактировать с кожей ребёнка.

   Если человек с активными проявлениями герпеса губ занимается оральным сексом, то возможен перенос герпеса на гениталии другого партнёра. Тогда у "другого" возникает генитальный герпес, вызванный ВПГ-1.

   Генитальный Герпес является одной из самых распространенных инфекций у человека, но только у 1/5 инфицированных обнаруживаются симптомы заболевания.

   При генитальном герпесе:
   - Во время рецидива у Вас должно быть своё полотенце. Не позволяйте другим домочадцам использовать его;
   - После контакта с высыпаниями тщательно мойте руки.

   При комнатной температуре и нормальной влажности ВПГ сохраняет свою инфекционность и активность в течение 1 суток; при температуре +50-52°C - инактивируется через 30 минут; вирус способен выживать в течение 5 суток при низких температурах (-70°C) (т.е. зимой опасность контактного заражения значительно выше). На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 часов, на влажных стерильных медицинских вате и марле - в течение всего времени их высыхания (до 6 часов).

   Установлено, что в 40% случаев первичное инфицирование ВПГ происходит воздушно-капельным путем в раннем детском возрасте, при этом источником инфекции, как правило, являются члены семьи, имеющие активные признаки герпетической инфекции (ГИ).

   ВПГ размножается в клетках слизистых оболочек, нервных клетках.

   Первым звеном патогенеза герпетической инфекции является инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы и пожизненная персистенция ВПГ в них;

   ВПГ начинает размножаться в месте инокуляции - входные ворота инфекции: кожа, красная кайма губ, слизистые оболочки полости рта, половых органов, конъюнктива, где появляются типичные пузырьковые высыпания, и проникает в кровяное русло и лимфатическую систему. На ранних этапах герпетической инфекции вирусные частицы внедряются также в нервные окончания кожи или слизистой оболочки, продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают периферических, затем сегментарных и регионарных чувствительных ганглиев центральной нервной системы, где ВПГ пожизненно сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках.

   Инфицирование сенсорных ганглиев является одним из важных этапов в патогенезе ГИ. При герпесе лица - это чувствительные ганглии тройничного нерва, при герпесе гениталий - ганглии люмбо-сакрального отдела позвоночника, служащие резервуаром вируса для его половой передачи. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическую фиксацию очагов поражения при рецидивах простого герпеса.

   В экспериментах на животных с помощью электронной микроскопии было показано, что после заражения мышей в подушку задней лапки антиген ВПГ выявлялся на месте инокуляции, далее в седалищном нерве, спинном, продолговатом и головном мозге. Эти исследования показывают, что ВПГ может поражать любые нервные образования, что клинически будет проявляться различными неврологическими симптомами.

   В определенных условиях ВПГ размножается в Т- и В-лимфоцитах больного, что приводит к поражению иммунокомпетентных клеток и нарушению генетических механизмов, контролирующих иммунные реакции на уровне клеток и медиаторов.

   Рецидивирующее течение инфекции наблюдается у 30-50% населения, инфицированного ВПГ.

   Рецидивирующим герпесом (РГ) страдают представители всех возрастных групп.

   Прогредиентное течение ВПГ-инфекции заключается в появлении более тяжелых клинических симптомов с увеличением длительности заболевания, а также вовлечении в инфекционный процесс органов и систем.

   Обострения герпетической инфекции могут быть спровоцированы переохлаждением, инсоляцией, физической или психической травмой, приемом алкоголя, гормональными циклами.

   Частота и интенсивность обострении при рецидивирующем герпесе варьируют в широких пределах и зависят от вирулентности и патогенности возбудителя, а также сопротивляемости организма человека.

   Заболевание чаще протекает как локальный процесс, высыпания обычно носят ограниченный, реже распространенный характер.

   Таким образом, особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство ВПГ в организме, рецидивирующий характер и прогредиентное течение заболевания.

   Простой герпес может протекать как в локальной, так и в распространенной формах.

   Распространенная форма рецидивирующего герпеса встречается реже локальной и характеризуется одновременным появлением нескольких очагов поражения на отдаленных участках кожно-слизистого покрова или вовлечением в патологический процесс прилежащих к очагу поражения тканей.

   Появление у больных во время рецидивов наряду с герпетическими высыпаниями симптомов интоксикации, обусловленных вирусемией (общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела, увеличение и болезненность периферических лимфатических узлов), указывают на диссеминацию инфекционного процесса, на неспособность иммунной системы локализовать процесс, что может встречаться как при локальной, так и при распространенной формах рецидивирующего герпеса.

   Рецидивирующие формы герпеса оказывают негативное воздействие на иммунную систему больного.

   ВПГ, развивающийся в иммунокомпетентных клетках крови, ведет к вторичному иммунодефициту, что клинически проявляется в частых простудных заболеваниях, снижении работоспособности, появлении субфебрильной температуры тела, лимфоаденопатии, психастении.

   Рецидивирующий генитальный герпес, нарушая нормальную половую жизнь пациентов, нередко является причиной нервно-психических расстройств, приводит к семейным неурядицам.

   Вирусемия у женщин во время беременности может явиться причиной гибели плода, мертворождения, преждевременных родов. Герпесвирусы вызывают до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и свыше 50% поздних выкидышей, занимают второе место после вируса краснухи по тератогенности.

   Эпидемиология генитального герпеса изучена недостаточно.

   В начале 70-х годов нашего столетия в странах Западной Европы и США был отмечен резкий рост заболеваемости генитальным герпесом (ГГ), которая к 1980-1983 годам увеличилась десятикратно и составила в Англии и Франции 80 случаев на 100 тысяч жителей, в США - 178 случаев на 100 тысяч, возрастая в группах риска (проститутки, банщицы в Японии и Таиланде) до 1000 случаев на 100 тысяч, достигая у посетителей клиник ЗППП в странах Западной Европы 2300 случаев на 100 тысяч пациентов.

   Американские учёные развеяли миф о том, что обеспеченные люди с "сильным" иммунитетом не болеют генитальным герпесом.

   Результаты обширного исследования, в котором приняли участие 5 732 обеспеченных человека, проживающих в элитных коттеджных посёлках в Атланте, Балтиморе, Бостоне, Чикаго, Далласе и Денвере, доказали обратное.

   Анализы, взятые у этих людей показали, что 25,5% из них страдает рецидивирующим генитальным герпесом, вызываемым ВПГ-2. Причём только 4% из 5732 человек, знали до начала исследования, что больны генитальным герпесом, т.к. 60-80% людей, инфицированных ВПГ-2, даже не подозревают об этом.

   В интернете можно найти списки властителей мира, которые страдают герпесом.

   По мнению создателей сайта http://www.gossiplist.com, почётное I место в "герпетических чартах" занимает бывший президент США Билл Клинтон, за ним следуют Робин Вильямс, Джанет Джексон, Памела Андерсон, Шерил Кроу, Кейти Холмс, Джастин Валин, Джейсон Кидд, Дэвид Хасселхофф и Тони Беннетт.

   Публично призналась, что страдает герпесом актриса, режиссер и сценарист Энн Хэч (Anne Heche). Она родилась 25 мая 1969 г. Снялась в фильмах "Хвост виляет собакой", "Донни Браско", "Психо", "Присяжная", "Вулкан", "Шесть дней, семь ночей".

   Не скрывала, что больна герпесом и американская комедийная актриса Сандра Бернхард (Sandra Bernhard), уроженка города Флинт, штат Мичиган, США. Наиболее известные фильмы, в которых она снялась - "Разоблачение", "Тривиальное чтиво", "Апокалипсис", "Подиум", "В постели с Мадонной" и др.

   По сообщению украинской газеты "Эксперт-центр" известная российская теннисистка Анна Курникова больна этой неизлечимой болезнью. И самое неприятное, что этот диагноз выяснился как раз во время съемок клипа с восходящей суперзвездой западной поп-музыки - Энрике Иглеcиасом (Энрике Иглеcиас был шокирован и немедленно отказался от поцелуев с Курниковой).

   К настоящему времени получены доказательства, что ВПГ нередко является этиологическим фактором или кофактором воспалительных заболеваний центральной нервной системы (менингоэнцефалит, ганглионеврит), ЛОР-органов, органов дыхания (хронический бронхит), сердечно-сосудистой системы (пери- и миокардит, возможно, ишемическая болезнь сердца), желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Поражение кожи и слизистых оболочек - самое распространенное клиническое проявление герпетической инфекции, а поражение ВПГ гениталий относится к одному из наиболее частых заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП).

   Ученые считают, что основными распространителями генитального герпеса, являются люди, у которых генитальный герпес протекает бес- или малосимптомно. Т.к. эта категория лиц не подозревает о своей болезни, они не изменяют своего полового поведения, вступают в случайные половые связи, пренебрегают правилами безопасного секса, заражая здоровых.

     HSV-2

   Herpes Simplex Virus (HSV II)
   Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2).
   Herpesviridae Simplexvirus.
   Herpes simplex virus 2 (HSV 2).

   В основе двухнитевая ДНК.

   Иммуноагрессор, Нейроагрессор, Онкоорганизатор.

   Пути передачи:
   * половой;
   * через поврежденную слизистую оболочку;
   * перинатальный во время родов (иногда через плаценту).

   Размножается в клетках слизистых оболочек половых органов, в клетках хрящевых тканей, нервных клетках, в эпителии кожи.

   Термин "генитальный герпес" возник в начале XX в. для обозначения очага поражения на коже и слизистых оболочках наружных половых органов.

   Отмечено, что число регистрируемых больных генитальным герпесом (ГГ) увеличилось в Москве за 1994-1998 гг. с 11 случаев на 100 тыс. населения до 61,9; в Московской области - с 14,1 до 27,0. В структуре ежегодной заболеваемости женщины регистрировались чаще, чем мужчины.

   Среди возрастных групп наибольший процент (43-50%) приходится на 20-29 лет, затем на 30-39 лет - 25%.

   По интенсивному показателю первое место занимает группа 18-19 лет, второе - 20-29 лет.

   Группой риска, подверженной наибольшему риску заражения, являются женщины 18-19 лет, у которых в 1998 г. зарегистрирована самая высокая заболеваемость - 210,5 на 100 тыс. населения в Москве и 158,3 - в Московской области (для сравнения в целом по России - 60 случаев).

   Указано на снижение удельного веса выявления больных ГГ при всех видах профилактических осмотров и слабую противоэпидемическую деятельность КВД и др. ЛПУ, а также их слабую оснащенность современными средствами диагностики ГГ. [Динамика заболеваемости генитальным герпесом и деятельность ЛПУ в Москве и Московской области. Яцуха M.B., Губанова Е.И., Масюкова С.А. Москва. Актуал пробл дерматол венерол: Сб науч работ ЦНИКВИ МЗ РФ. М, 2000:93-94.]

   Генитальный герпес обычно передается при половом контакте. Передача может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орально-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте.

   Риск заражения генитальным герпесом для женщин при контакте с инфицированным мужчиной, имеющим выраженные симптомы, составляет, по различным оценкам, 80-90%.

   Для мужчины риск заразиться после однократного полового контакта с женщиной оценивается примерно в 50%.

   В части случаев генитальный reрпес распространяется менее прямым путем.

   Причиной генитального герпеса может быть поцелуй, и возникший герпес ротовой полости, затем герпес распространится путем аутозаражения. Это может произойти при простом контакте пальцев, на которых находится вирус с половыми органами.

   В нескольких недавних работах сообщалось, что вирус герпеса может выжить в течение нескольких часов на сиденьях унитазов, пластмассе и тканях, что делает возможным заражение генитальным герпесом неполовым путем (Larson, Bryson, 1982).

   Генитальный герпес переносится также при искусственном осеменении (Moore et al.,1989), а в одном случае была доказана его передача через поцелуй с прокусыванием губ (del Rosario, Blair, Rickman, 1987).

   Согласно последним данным, генитальный герпес может передаваться половым партнером, у которого симптомы заражения отсутствуют, т.е. нет герпетических высыпаний, жжения или зуда в половых органах (Rooney et al., 1986; Mertz et al.; Brock et al.,1990).

   У 80% больных половой герпес протекает бессимптомно. Эти люди не знают, что больны, являясь при этом источником заражения.

   У ряда больных выделение вируса происходит постоянно, независимо от наличия или отсутствия кожных поражений.

   Эти сведения особенно важны, поскольку означают возможность передачи инфекции лицами, не подозревающими о том, что являются ее носителями. Возможно, что такая передача происходит редко, однако даже если ее частота в 10 раз ниже частоты передачи больными с ясно выраженными симптомами, то таким образом будет заражена 1 из каждых 20 жертв герпеса.

   Проблема передачи вируса при бессимптомном течении болезни осложняется еще и тем, что вирус герпеса достигает высоких концентраций в семенной жидкости, слизистых выделениях шейки матки или влагалища лишь эпизодически, а потому отрицательные результаты, полученные при посеве, могут вскоре смениться положительными, если повторить посев "в удачное время" спустя неделю.

   ВПГ-II типа является обычной причиной генитального герпеса. Этот вирус обычно передаётся половым путём. Через слизистые оболочки вирус попадает в нервную систему, где может длительное время находиться в "дремлющем" состоянии. При возникновении благоприятных для него условий он активируется, мигрирует из нервных клеток к коже и слизистым оболочкам. Появляется так хорошо знакомая многим зудящая сыпь. Через некоторое время пузырьки подсыхают и превращаются в корочки. Если пузырьки травмируются при расчесывании, половых контактах, трении одеждой, возникают эрозии и язвочки.

   У женщин высыпания чаще всего локализуются на половых губах, на клиторе, во влагалище и на шейке матки; у мужчин - на головке полового члена, на крайней плоти, в мочеиспускательном канале.

   Помимо высыпаний больных могут беспокоить лихорадка, головная боль, недомогание, боли в мышцах.

   Бытовой путь передачи генитального герпеса также возможен. Вероятность передачи генитального герпеса неполовым путём составляет 2-3%.

   Вне организма под действием ультрафиолетовых лучей вирус быстро погибает.

   Для того чтобы предотвратить заражение близких, человек с герпесом должен строго соблюдать правила личной гигиены и каждый раз мыть руки после контакта с гениталиями и герпетическими высыпаниями.

   Заболеваемость генитальным герпесом во всем мире и в России постоянно растет, что в значительной мере связано с распространением бессимптомной и не диагностированной форм болезни, но этот объективный процесс, к сожалению, не сопровождается радикальным изменением отношения к этому заболеванию как врачей, так и населения, хотя первый в жизни эпизод генитального герпеса бывает трудно не заметить.

   Человек испытывает общее недомогание, которое сопровождается лихорадкой, головной болью, ломотой в мышцах, раздражением на гениталиях. Такое состояние может длиться несколько дней, в течение которых герпетические поражения появляются на половых органах. Проявления генитального герпеса: характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков, которые через нескольких дней лопаются, оставляя на своем месте мелкие язвочки, в которых возможна вторичная бактериальная инфекция.

   В типичном случае при первом заражении генитальным герпесом образуется 10-20 болезненных пузырьков на половых органах.

   У мужчин пузыри образуются чаще всего на коже и слизистой полового члена, мошонки и промежности, но иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке.

   У женщин они образуются обычно на коже больших и малых половых губ, промежности, слизистой влагалища, реже на шейке матки или в анальной области.

   Почти во всех случаях отмечается болезненное жжение в местах образования пузырьков.

   Генитальный герпес проявляется гиперемией, отечностью, язвами различной величины, контактными кровотечениями.

   Такие общие симптомы, как повышение температуры или головная боль, если они наблюдаются, обычно бывают выражены особенно сильно в первые четыре дня после появления пузырьков, а затем, в течение первой недели болезни, постепенно слабеют. После того как пузырьки разрываются, на их месте образуются довольно крупные красноватые мокнущие язвы, заживающие обычно за 1-2 недели.

   Язвы на половом члене или на лобке, прежде чем зажить, покрываются коркой, а на половых губах они заживают, не образуя корок.

   При первых атаках генитального герпеса кожные поражения держатся в среднем 16,5 дней у мужчин и 19,7 дней у женщин (Corey et al., 1983), однако при развитии вторичной бактериальной инфекции заживление может наступить позднее.

   Несмотря на спонтанное заживление пузырьков и язв в пределах 1-3 недель, вирус простого герпеса проникает в нервные волокна тазовой области и продолжает существовать в латентном состоянии в крестцовом отделе спинного мозга.

   Примерно в 10% случаев повторных атак вируса не происходит, однако у многих больных генитальный герпес дает рецидивы, происходящие с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет.

   Рецидив герпеса возможен в результате:
   - Стресса или эмоционального расстройства;
   - Различных болезней, в частности простуды, гриппа;
   - Отравления или интоксикации;
   - При употреблении алкоголя, кофеина, курении;
   - Избыточного ультрафиолетового излучения;
   - Менструации;
   - Переохлаждения или перегревания;
   - Переутомления и истощения;
   - Недостаточного питания или расстройства желудка.

   Во время рецидива генитального герпеса вирус герпеса из крестцового сплетения по нервам, словно поезд по рельсам, спускается к кожным покровам. Эти "рельсы" идут к половым органам, бедрам и голеням, ягодицам, лобку, анусу. Во всех этих местах могут быть рецидивы генитального герпеса.

   Хронический рецидивирующий генитальный герпес характеризуется длительным и упорным течением. Клиническая картина характеризуется частыми обострениями и периодами ремиссии. Эксудативные процессы выражены менее интенсивно, однако заживление язв протекает более длительно. Ряд исследователей относят генитальный герпес к так называемым "болезням поведения", т.к. его распространению способствуют беспорядочная половая жизнь, алкоголизм и т.д. Особенно важен социальный аспект заболевания, поскольку генитальный герпес наиболее опасен для беременных женщин в связи с возможностью генерализованной инфекции у новорожденных.

   Существуют сообщения, что генитальный герпес, видимо, повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД (Cannon et al., 1988; Holmberg et al., 1988; Stamm et al., 1988).

   В настоящее время считается, что изъязвления на половых органах, вызванные герпесом, облегчают проникновение ВИЧ в организм, тогда как при сохранении целости покровных тканей устойчивость к вирусу иммунодефицита человека выше.

   К другим относительно обычным симптомам относятся боль или жжение при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала или влагалища и болезненность при пальпации, а также набухание паховых лимфатических желез - эти явления постепенно исчезают в течение 1-2 недель.

   Более тяжелые осложнения, наблюдаемые при первой атаке, причем чаще у женщин, чем у мужчин, - это асептический менингит, возникающий, согласно оценкам, в 8% случаев, глазные инфекции (у 1% больных) и инфекции шейки матки (у 88% женщин с первичной инфекцией вирусом герпеса типа 2 [Peter, Bryson, Lovett, 1982; Corey et al., 1983; Langston, 1983]).

   Первая атака генитального герпеса у 39% мужчин и 68% женщин сопровождается повышением температуры, головной болью, мышечными болями.

   Все это продолжается в течение 2-3 дней (Согеу et al., 1983).

   Степень выраженности первого в жизни эпизода генитального герпеса у всех людей разная.

   У некоторых пациентов без лечения первый эпизод может продлиться до 3-х недель.

   В случае обращения к врачу доктор назначает противовирусные препараты, которые не могут убить все вирусы герпеса внутри организма, однако ускоряют заживление и снимают болезненные симптомы. Но всё-таки для больного герпесом не столь мучительна боль физическая, сколько тяжелы нравственные страдания и эмоциональные переживания, вызываемые недугом.

   В обществе превалирует множество заблуждений относительно генитального герпеса, в частности невежды считают, что заболеть "ЭТИМ" могут только развратные, сексуально распущенные люди. Такое отношение может морально раздавить.

   Беспокойство, чувство вины, потеря уверенности в себе, опасения быть брошенным(ой) - вот, что испытывает человек, заразившись генитальным герпесом.

   Однако проведенные в середине 90-х годов специальные исследования отношения врачей к проблеме генитального герпеса показали, что во всех развитых странах мира врачи самых массовых специальностей неадекватно оценивают распространенность, клиническую тяжесть и социальную значимость этого популяционного заболевания.

   Было установлено, что:
   * около половины врачей не считают, что генитальный герпес требует особого внимания. Они не часто назначают лечение и не инструктируют больных в отношении их поведения с окружающими и с половыми партнерами;
   * еще около 20% врачей не считают генитальный герпес достаточно серьезным заболеванием и поэтому "не пугают больных" рассказами о его осложнениях и потенциальной опасности. Они назначают местное или даже пероральное лечение некоторым больным, однако это зависит от настойчивости пациента и настроения врача;
   * третья группа - "отстранившиеся" врачи не хотят заниматься генитальным герпесом. Они считают, что чем больше больной будет знать о своей болезни и о лекарствах, доступных для него, тем труднее будет врачу. В лучшем случае они стремятся как можно скорее направить больного в клинику;
   * меньше всего врачей - "упрощателей", которые считают, что генитальный герпес - обычное и легко контролируемое заболевание, при котором больного надо просто лечить, не оказывая ему психологической помощи.

   Наш опыт и множество клинических доказательств показывают, что аналогичное отношение к генитальному герпесу имеет место и у российских врачей, что связано с недостаточной информированностью медиков.

   Генитальный герпес, являясь частным случаем ВПГ-инфекции, относится к одному из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем, и отличается от других болезней этой группы пожизненным носительством возбудителя в организме человека (латенцией), что определяет высокий процент формирования рецидивирующих форм болезни, т.к. под действием различных факторов: стресса, алкоголя, эмоционального расстройства, бурного секса, переохлаждения, перегревания на солнце, прихода менструации и прочего, и прочего, и прочего, "дремлющий" в нервных клетках крестцового сплетения вирус активизируется и направляется по нервам, словно поезд по рельсам, обратно к более прохладным кожным покровам, вызывая рецидив генитального герпеса. Как правило, рецидив сопровождается предвестниками: зуд, покалывание, боль и покраснение.

   Способствуют "пробуждению" генитального герпеса следующие факторы:
   * снижение защитных свойств иммунной системы;
   * переохлаждение и перегревание организма;
   * наличие сопутствующих заболеваний, как инфекционных, так и неинфекционных;
   * медицинские манипуляции, такие как аборты, введение внутриматочной спирали.

   Осложнения генитального герпеса:
   * Нарушая нормальную половую жизнь больных, вирус нередко вызывает нервные расстройства.
   * Вирус простого герпеса может явиться причиной развития патологии беременности и родов: спонтанных абортов, внутриутробной гибели плода. Он занимает второе место после краснухи по тератогенности (способности к формированию пороков развития у плода).
   * Вирус может вызвать инфекцию у новорожденных. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов, при прохождении его по родовым путям женщины, имеющей высыпания в области шейки матки и влагалища, но иногда - и при бессимптомном течении заболевания.
   * Имеются данные о том, что вирус простого герпеса может способствовать развитию рака шейки матки и рака предстательной железы.
   * Герпес действует разрушающе на иммунную систему. Многочисленные рецидивы заболевания приводят к развитию иммунодефицитного состояния.

   Лечение и профилактика генитального герпеса:
   * Для лечения генитального герпеса применяют противовирусные препараты, например, ацикловир (внутрь, внутримышечно и местно).
   Наиболее часто встречающимися отрицательными проявлениями использования ацикловира являются тошнота, диарея, головная боль и кожная сыпь. Но весьма редко терапию ацикловиром прекращают в связи с этими проявлениями.
   * Для повышения активности иммунной системы используют интерферон и его индукторы, а также иммуномодуляторы, адаптогены (настойка женьшеня).
   * Среди препаратов для местного применения можно назвать ацикловир (5% крем), вира-МП, мегосин, госсипол, оксолиновую мазь.
   * Для профилактики рецидивов заболевания, особенно при наличии иммунодефицитного состояния, используют герпетическую вакцину.
   * При наличии у беременной женщины высыпаний в области половых органов некоторые авторы рекомендуют делать ей кесарево сечение для предупреждения заражения ребенка, но по последним данным, этого делать не стоит.
   * Во время рецидивов инфекции следует воздерживаться от половых контактов или пользоваться презервативом.

Дрейд А.И. Медицина для чайников

   Описание различных клинических форм генитального герпеса встречается во многих работах, но оно, как правило, ограничивается изложением поражений кожи и слизистых оболочек, и не дает представления о герпесе внутренних гениталий и его роли в патологии женского организма. Практически не освещена в современной отечественной научной литературе проблема генитального герпеса у девочек.

   Особыми аспектами являются онкогенная потенция ВПГ в развитии рака шейки матки (Есть основания предполагать, что HVH-2 может служить причиной карциномы шейки матки.) и неонатальный герпес, что подчеркивает значимость проблемы.

   Согласно существующей международной классификации различают первичный и рецидивирующий генитальный герпес; последний, в свою очередь, подразделяется на типичную и атипичную клинические формы и бессимптомное вирусовыделение (БВВ).

   С развитием вирусологических методов исследования стали появляться сведения об "атипичных" формах болезни.

   Диагноз "атипичная форма генитального герпеса" ставится гинекологами для обозначения хронического воспалительного процесса внутренних гениталий (кольпит, вульвовагинит, эндоцервицит и т.д.) при наличии лабораторно подтвержденной герпетической природы заболевания, в отличие от "типичной" картины болезни, при которой на слизистой оболочке этих органов имеются очаги поражения с везикулезно-эрозивными элементами. Вместе с тем из этой группы выпадают герпетические поражения уретры, анальной области и ампулы прямой кишки, хотя эти органы анатомически и функционально тесно связаны с половой сферой.

   Учитывая многообразие клинических проявлений генитального герпеса при поражении наружных и внутренних гениталий, а также органов мочевыделительной системы и анальной области, определенную сложность в проведении вирусологического обследования больных и трактовку полученных результатов, мы предлагаем рабочую классификацию и клинико-вирусологическую характеристику встречаемых форм генитального герпеса, которые помогут практическим врачам систематизировать знания по этому вопросу.

   Клинические проявления первичного ГГ более выражены у серонегативных лиц, чем у серопозитивных, что свидетельствует о влиянии иммунного ответа, сформировавшегося на герпетическую инфекцию ВПГ-I в детском возрасте, на тяжесть клинических проявлений герпеса при инфицировании гениталий ВПГ-II.

   В большинстве случаев первичное инфицирование гениталий протекает бессимптомно, с формированием в дальнейшем латентного носительства ВПГ или рецидивирующей формы генитального герпеса. Однако в случаях клинически выраженного дебюта первичный генитальный герпес обычно проявляется после 1-10-дневного инкубационного периода и отличается от последующих рецидивов более тяжелым и продолжительным течением.

   Типичная клиническая картина первичного генитального герпеса характеризуется появлением на слизистых оболочках половых органов и прилежащих участках кожи сгруппированных везикулезных элементов, возникающих на эритематозном фоне.

   Через 2-4 дня везикулы вскрываются, образуя мокнущие эрозии, реже - язвочки, эпителизирующиеся под коркой или без ее образования.

   Субъективно больных беспокоят зуд, жжение, болезненность в области очага поражения. У части больных отмечается повышение температуры тела до 38°C, болезненное увеличение паховых лимфоузлов.

   Длительность острого периода при первичном генитальном герпесе может достигать 3-5 недель.

Рецидивирующий генитальный герпес

     Рецидивирующий генитальный герпес (РГГ) является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний мочеполовой системы.

   Болезнь трудно поддается терапии, характеризуется хроническим течением, нарушением половой функции пациента, что нередко приводит к развитию неврастении.

   У женщин герпетические высыпания могут появляться на больших и малых половых губах, слизистой оболочке влагалища, шейки матки, в промежности и анальной области, нередко поражается кожа ягодиц и бедер.

   Заболевание сопровождается появлением и развитием симптомов интоксикации (субфебрильная температура, общая слабость и недомогание), увеличением и болезненностью паховых лимфатических узлов (чаще с одной стороны).

   Для РГГ характерно раннее вскрытие везикул с образованием эрозивных поверхностей, сопровождающееся субъективной симптоматикой (боль, зуд, жжение в очаге).

   РГГ отличается тяжелым течением: часто рецидивирующие формы болезни встречаются у 50-75% пациентов.

Рецидивирующий герпес наружных гениталий

     Типичная форма РГГ характеризуется ярко выраженными симптомами болезни, классическим развитием очага поражения (эритема, образование везикул, развитие эрозивно-язвенных элементов, эпителизация) и субъективными ощущениями, проявляется повторяющимися пузырьковыми высыпаниями. Очаги поражения обычно носят ограниченный, реже распространенный характер и локализуются на одном и том же участке кожи или слизистой оболочки.

   Частые обострения РГГ нередко сопровождаются нарушением общего состояния больных.

   За 12-48 часов могут появляться местные и общие продромальные явления: зуд, чувство жжения, болезненность в местах будущих высыпаний, региональный лимфаденит, симптомы интоксикации, обусловленные вирусемией (головная боль, озноб, недомогание, субфебрильная температура).

   Наличие везикулезных или эрозивных высыпаний на коже и слизистой гениталий, выраженная субъективная симптоматика (зуд, жжение) позволяет врачам визуально поставить диагноз РГГ, своевременно назначить лечение и информировать больного об инфекционном характере заболевания и опасности заражения полового партнера.

   Необходимо отметить, что под воздействием проводимой терапии типично протекающий РГГ может значительно видоизменяться и приобретать абортивное течение.

   При этом элементы в очаге поражения минуют отдельные стадии развития.

   В этих случаях очаг поражения может быть представлен папулезным элементом, микроэрозией, отечным пятном на эритематозном фоне.

   Помощь в постановке диагноза при обращении больного с абортивно протекающим РГГ может оказать правильно собранный анамнез, в котором имеются указание на наличие у пациента в прошлом типичных для герпеса высыпаний.

   Атипичные формы РГГ, в значительной мере осложняющие постановку диагноза, обусловлены рядом факторов:
   1. изменением цикла развития герпетических элементов в очаге поражения;
   2. необычной локализацией очага и анатомическими особенностями подлежащих тканей;
   3. преобладанием субъективных ощущений в очаге.

   При атипичных формах РГГ преобладает какая-либо одна из стадий развития воспалительного процесса в очаге (эритема, образование пузырей) либо один из компонентов воспаления (отек, геморрагия, некроз) или субъективная симптоматика (зуд), которые и дают соответствующее название атипичной форме РГГ (эритематозная, буллезная, геморрагическая, некротическая, зудящая и т.д.).

   По интенсивности клинических проявлений атипичные формы могут протекать бурно как манифестные (буллезная, язвенно-некротическая) или как субклинические (микротрещины).

   И, если при атипичных формах РГГ, проявляющихся образованием везикул и эрозий, которые могут трансформироваться в пузыри и язвы с присоединением, например, некротического компонента, можно заподозрить ГГ, то при клинических формах, которые не сопровождаются нарушением кожно-слизистого покрова или очаг поражения имеет непривычную форму, диагноз устанавливается с большим трудом.

   Атипичные формы герпеса наружных гениталий у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.

   При отечной форме РГГ очаг поражения на слизистой оболочке вульвы представлен гиперемией и диффузным отеком.

   Для "зудящей" формы РГГ характерно периодическое локальное появление выраженного зуда и (или) жжения в области наружных гениталий при незначительной гиперемии слизистой оболочки вульвы в очаге.

   К атипичным формам РГГ относится и ВПГ-инфекция, проявляющаяся единичными глубокими рецидивирующими трещинами слизистой оболочки и подлежащих тканей малых и больших половых губ, сопровождающимися резкой болезненностью.

   Субклиническая (малосимптомная) форма РГГ проявляется микросимптоматикой: кратковременным (менее суток) возникновением одной или нескольких микротрещин, сопровождающихся незначительным зудом. Иногда субъективные ощущения отсутствуют, что снижает обращаемость больных в лечебные учреждения и затрудняет диагностику.

   Формально субклиническая форма является одной из атипичных форм РГГ, однако особенности эпидемиологии малосимптомных форм болезни (пациенты с микросимптоматикой самостоятельно крайне редко обращаются к врачам и для установления диагноза РГГ требуется их активный поиск) позволяет выделить их в отдельную группу.

   Субклиническая форма выявляется преимущественно при вирусологическом обследовании половых партнеров пациентов с каким-либо заболеванием, передаваемым половым путем, или при обследовании супружеских пар с нарушением фертильности.

   Клинический диагноз при абортивном течении, атипичной и субклинической формах рецидивирующего генитального герпеса затруднен и может быть поставлен только при использовании вирусологических методов исследования.

   В эпидемиологическом аспекте именно малосимптомные формы герпеса гениталий являются наиболее опасными для распространения герпетической инфекции, когда на фоне минимальных клинических проявлений болезни происходит выделение ВПГ в окружающую среду, а отсутствие выраженной симптоматики позволяет больным вести активную половую жизнь и инфицировать половых партнеров.

   Особенностью генитального герпеса женских половых органов является многоочаговость. В патологический процесс нередко вовлекаются нижний отдел мочеиспускательного канала, слизистая оболочка ануса и прямой кишки. Вовлечение в инфекционный процесс этих органов может происходить вторично, вслед за возникновением герпеса наружных гениталий, а может протекать как изолированное поражение.

Герпетическая инфекция органов малого таза

   По особенностям клинических проявлений герпетические поражения органов малого таза целесообразно разделить на:

   1) герпес нижнего отдела урогенитального тракта, анальной области и ампулы прямой кишки;

   2) герпес верхнего отдела полового тракта.

   Герпес верхнего отдела полового тракта - поражение слизистой оболочки полости матки, тела матки, маточных труб, яичников.

   Типичная клиническая картина герпетических поражений органов верхнего отдела полового тракта проявляется симптомами неспецифического воспаления.

   Обычно больные предъявляют жалобы на слизистые выделения из влагалища, периодически возникающие боли в малом тазу, области проекции матки, яичников.

   Эти пациентки длительное время без эффекта лечатся у гинекологов антибактериальными и противогрибковыми препаратами.

   При этом значительное число женщин, у которых отсутствуют выделения и субъективная симптоматика, вообще не обращаются к врачу, являясь источником распространения инфекции.

   Такие диагнозы, как "ВПГ-эндометрит", "ВПГ-сальпингоофорит" врачами практически не ставится.

   В то же время восходящие формы герпетического поражения внутренних половых органов у женщин подтверждаются обнаружением ВПГ в эндометрии, маточных трубах и крестцово-маточных связках.

   Установить реальную частоту поражения внутренних половых органов очень сложно, так как у 25-40%, а по некоторым данным, у 60% женщин заболевание протекает без субъективных ощущений. Можно предположить, что эта патология встречается значительно чаще, чем диагностируется.

   Для субклинической формы герпеса внутренних гениталий типично отсутствие у пациенток жалоб, иногда имеются указания на периодически появляющиеся необильные слизистые выделения из влагалища. При гинекологическом осмотре симптомы воспаления не выявляются. При динамическом лабораторном исследовании мазков отделяемого канала шейки матки, влагалища и уретры, периодически обнаруживается повышенное количество лейкоцитов (до 200-250 и выше в поле зрения), свидетельствующее о наличии воспалительного процесса. При вирусологическом исследовании мазков методом иммунофлюоресценции в лейкоцитах определяется антиген ВПГ.

   Бессимптомная форма герпеса внутренних гениталий (бессимптомное вирусовыделение) характеризуется отсутствием у больных каких-либо жалоб на половую сферу, объективных клинических данных, подтверждающих воспаление. При лабораторном исследовании отделяемого урогенитального тракта выделяется ВПГ, в то время как в мазках признаков воспаления (лейкоцитоза) нет.

   Бессимптомная форма герпеса внутренних гениталий выявляется у 20-40% женщин, страдающих РГ ягодицы и бедра. Это важное обстоятельство необходимо учитывать при планировании беременности у женщин с этой формой РГ в связи с существующей вероятностью развития во время беременности осложнений ВПГ-инфекции.

Осложнения генитального герпеса

     У каждой четвертой пациентки, страдающей РГГ, развиваются осложненные формы болезни. Осложнения могут быть локальные и системные.

   К локальным осложнениям генитального герпеса относится комплекс симптомов, состоящий из повышенного травматизма, сухости и образования болезненных кровоточащих трещин на слизистых оболочках наружных половых органов, возникающих при механическом раздражении. Эти симптомы появляются через несколько лет после начала заболевания и затрудняют половую жизнь пациенток. Наиболее часто поражается область задней спайки и слизистая оболочка входа во влагалище.

   Вовлечение в инфекционный процесс нервной системы встречается у каждой третьей пациентки, страдающей генитальным герпесом, что обусловлено нейротропизмом ВПГ и тем фактом, что именно ганглии вегетативной нервной системы являются депо ВПГ в организме человека.

   Необходимо отметить, что болевой синдром при РГГ занимает особое место.

   Обращает на себя внимание частое отсутствие объективных данных при гинекологическом обследовании, свидетельствующих о воспалении внутренних половых органов. При этом пациентки предъявляют жалобы на периодически возникающие тянущие боли внизу живота, в области проекции яичников, иррадиирующие в поясничную область и прямую кишку, боли в промежности.

   В ряде случаев болевой синдром может имитировать клинику "острого живота".

   Длительно существующий болевой синдром вызывает снижение либидо. Этот феномен, как правило, связан с имеющейся у больных специфической герпетической невралгией тазового нервного сплетения.

   Особенности болевого синдрома при РГГ определяются свойствами нервных образований, вовлеченных в инфекционный процесс. Раздражение парасимпатических волокон вызывает у больных субъективные ощущения в виде жжения, являющегося патогномоничным симптомом при рецидивах ГГ.

   При герпесе бедер и ягодиц нередко встречается повышение поверхностной болевой чувствительности кожи ног {гиперестезия), субъективно воспринимаемое больным как покалывания, ощущение "ползания мурашек".

   Клинические проявления ганглиорадикулита, сопровождаются тянущими болями по задней поверхности бедра, что обусловлено вовлечением в патологический процесс седалищного нерва.

Генитальный герпес у девочек

     Клинически генитальный герпес у девочек проявляется в двух формах.

   Типичная форма РГГ напоминает таковую у взрослых и характеризуется периодическим появлением 2-3 сгруппированных везикулезных элементов, возникающих на эритематозном фоне, локализующихся на слизистой оболочке и коже больших и малых половых губ. Через 12-24 часа везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Возможно одностороннее увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение, резкая болезненность в очагах поражения. Слизистая оболочка входа во влагалище не изменена. Длительность острого периода составляет 4-12 дней.

   Чаще герпетическая инфекция гениталий у девочек проявляется в виде рецидивирующего вульвовагинита. При осмотре наблюдается отек и гиперемия.

   По особенностям клинической картины и течения процесса генитальный герпес делят на острый (первичный), хронический (рецидивирующий) и атипичный.

   Острый генитальный герпес у женщин характеризуется типичными герпетическими высыпаниями на коже больших и малых половых губ, промежности, слизистой влагалища, шейки матки, а у мужчин - на коже и слизистой полового члена, мошонки и промежности. Генитальный герпес проявляется гиперемией, отечностью, язвами различной величины, контактными кровотечениями. Длительность острого проявления заболевания 8-10 дней.

   Терапия генитального герпеса продолжает оставаться весьма проблематичной, несмотря на постоянно пополняющийся арсенал специфических и неспецифических противогерпетических препаратов.

   Несмотря на упорные поиски, способы лечения генитального герпеса пока не найдены.

   Современная медицина не располагает методами лечения, позволяющими элиминировать ВПГ из организма человека. Поэтому методы лечения простого герпеса направлены только на предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывает активация ВПГ в организме.

   В настоящее время существуют два основных направления в лечении простого герпеса:

   1. использование этиопатогенетической противовирусной терапии, основное место в которой отводится ациклическим нуклеозидам - ацикловиру (зовираксу, ацикловир-акри), валацикловиру (валтрексу), фамцикловиру (фамвиру);

   2. комплексный метод лечения, включающий иммунотерапию (специфическую и неспецифическую) в сочетании с противовирусной терапией.

   Учитывая особенности патогенеза ГИ, наиболее целесообразным для достижения терапевтического эффекта является использование препаратов с различным механизмом действия. Комбинированное использование химиопрепаратов с различным механизмом противовирусного действия препятствует появлению резистентных штаммов ВПГ. Применение интерферонов и их индукторов в сочетании с герпетической вакциной и иммуномодуляторами позволяет комплексно решать вопросы терапии простого герпеса.

   Арсенал препаратов, применяемых для лечения простого герпеса, значительно вырос за последние 10 лет и продолжает увеличиваться преимущественно за счет препаратов, обладающих иммуномодулирующим эффектом, поскольку проблема купирования рецидивов сегодня решается с помощью ацикловирсодержащих препаратов.

   Лекарственный препарат Ацикловир дает некоторое ослабление симптомов, особенно при первых атаках. Прием его внутрь в первые 5-6 недель появления первых симптомов генитального герпеса сокращал продолжительность выделения герпеса в среду на две трети по сравнению с наблюдавшейся группой больных, получавших плацебо (Bryson et Mertz et al., 1984).

   В этих же исследованиях отмечено, что ацикловир ускоряет заживление кожных поражений при генитальном герпесе на 4-9 дней. Кроме того, непрерывный прием препарата в течение длительного времени приводит к снижению как числа рецидивов, так и их длительности; а по данным нескольких исследований число рецидивов понизилась по крайней мере на 75%.

   Не отмечено преимуществ при местном применении 5-йод-2-деоксиуридина (ИДУ), аденина арабинозида и 2-деокси-0-глюкозы.

   Определенным эффектом сопровождается местное использование ИДУ или аденина арабинозида при герпетическом кератите, но частота рецидивов при этом не снижается. Кортикостероиды в этих случаях противопоказаны из-за риска усиления местных изменений.

   Внутривенное введение аденина арабинозида в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 10 дней эффективно при лечении больных вирусным энцефалитом, предотвращает прогрессирование местных проявлений герпеса и предупреждает диссеминацию инфекции. Больные хорошо переносят препарат, угнетение функции костного мозга встречается редко. Раннее начало лечения обеспечивает более выраженные результаты. Если введение препарата начато после развития коматозного состояния, прогноз обычно неблагоприятен. Он более благоприятен у лиц в возрасте до 30 лет, чем в более старшей возрастной группе.

   Ацикловир (ациклогуанозин) 9-2-[оксиэтоксиметил]гуанин, при местном применении, способен предотвратить дальнейшее распространение инфекции, но не влияет на общие проявления заболевания. Левамизол и лизин при приеме внутрь не оказывали влияния на течение инфекции.

   Лечение генитального герпеса ацикловиром перорально способствует быстрому уменьшению болей, зуда, сокращается продолжительность выделения вируса и сроки образования корок, меньше возникает новых высыпаний. Ацикловир назначается по 200 мг 5 раз в день на 5 дней. При рецидивных случаях заболевания назначение ацикловира оказывает аналогичное действие, ускоряя заживление и сокращая сроки выделения вируса, но при этих формах поражения не отмечено влияния на клиническую симптоматику заболевания. Лечение ацикловиром не предотвращает рецидивов.

   Результаты последних исследований показали, что ацикловир (10 мг/кг) оказывает такое же лечебное действие при герпетической инфекции у новорожденных, как и аденина арабинозид. Однако некоторые штаммы вируса обладают устойчивостью к ацикловиру. В этих случаях лечение детей и взрослых не способствует появлению у них в крови нейтрализующих антител к возбудителю.

   (В экспериментах на животных ацикловир оказался вредным для плода.)

   У некоторых детей, леченных ацикловиром по поводу кожной формы герпеса, спустя несколько недель развивался энцефалит.

   Развитие неврологических нарушений отмечено в поздние сроки у некоторых пациентов, успешно леченных ацикловиром или аденина арабинозидом.

   Биопсия мозга в этих случаях выявила признаки постинфекционной энцефалопатии.

   До настоящего времени отсутствуют сведения о применении антивирусных препаратов у больных с вирусными поражениями ротовой полости.

   Герпетические стоматит и экзема, могут привести к выраженной дегидратации, гипопротеинемии и шоку. В связи с этим необходимо поддерживать оптимальными уровни жидкости, электролитов и белка.

   Уход за полостью рта заключается в регулярном его промывании нераздражающими стерилизующими растворами (циприн 1:4000 или цефиран 1:1000). Местное применение обезболивающих средств, например вязкого лидокаина или анестезина, позволяет устранить боли. Высушивающие средства, например глицерин, эффективны при поражениях, локализующихся на губах. Обезболивающие препараты следует вводить систематически по мере необходимости. Антибиотики используют только в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции.

     (ПРИЛОЖЕНИЕ:

   II акушерское отделение клиники Акушерства и Гинекологии Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова (город Москва, РФ) специализируется на ведении беременных, рожениц и родильниц с бактериальными и вирусными инфекциями (в том числе и с генитальным герпесом). Заведует отделением - доктор медицинских наук, профессор НИКОНОВ Андрей Павлович, тел.: +7 (095) 248-6729

   Специалист по TORCH инфекциям (бактериальные и вирусные инфекции у беременных) профессор Никонов является автором ряда научных работ, посвященных генитальному герпесу во время беременности.

   Отделение располагает самым современным оборудованием.

   Непосредственно в отделении имеется ультразвуковой аппарат, приборы для записи КТГ, кровати, на которых происходят роды, сделаны в Западной Германии.

   Лаборатория клиники делает все необходимые анализы.

   В родах доступны все виды обезболивания, в т.ч. и перидуральная анестезия (по отдельному согласованию с сотрудниками отделения анестезиологии и реанимации).

   В случае развития у ребенка неонатального герпеса возможен его перевод в Отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, где используются современные лечебно-диагностические технологии для оказания своевременной и квалифицированной помощи новорожденным в крайне тяжелом состоянии или с риском его развития, включая и преждевременно рожденных детей.

   Палаты рассчитаны на 2-3 или 6 родильниц. Каждая койка оборудована дистанционной кнопкой сигнализации для вызова дежурной акушерки.

   В палатах имеется холодильник, телевизор, туалет и душ или душевая кабина.

   В послеродовом периоде проводятся занятия по основам кормления грудью. Имеются электрические молоко- отсосы "Lactina Electric plus" производства фирмы Medela.

   Недалеко от поста акушерки расположен телефон, с которого через "9" можно бесплатно позвонить в пределах города Москвы. В клинике принимают сигнал телефоны всех мобильных операторов: MTS, Beeline, Мегафон, Московская Сотовая, Сонет. Есть возможность приобрести платежные карточки Beeline.

   В клинике есть буфет, бар, продаются живые цветы.

   Клиника акушерства и гинекологии имеет выгодное территориальное расположение: 5 этажное здание клиники, расположено в 500 метрах от станции метро "Фрунзенская".

   Часы работы:

   C 09:00 до 16:00 ежедневно, кроме субботы и воскресенья,

   последняя пятница месяца - санитарный день.

   Во II акушерском отделении Вы всегда встретите доброжелательное отношение, поддержку и понимание со стороны врачей и акушерок. Здесь не принято кричать на беременных. Вне зависимости от Вашего имущественного положения к Вам будет проявлено должное внимание и уважение.

   Граждане Российской Федерации, имеющие постоянную регистрацию на территории Москвы, при наличии направления и мест могут получить медицинскую помощь в рамках программы обязательного медицинского страхования. Граждане Российской Федерации, проживающие не в Москве и Московской Области могут получить квалифицированную медицинскую помощь за счет бюджета Российской Федерации по направлению местного комитета здравоохранения.

   Иностранные граждане могут воспользоваться программой Платных Медицинских Услуг (средняя стоимость услуг в рамках ПМУ = 1 000 -1 500 $ США по курсу в рублях).

   Официальный сайт клиники

   E-mail: gynecology@mma.ru

   Сайт Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова)

   Сообщается о терапевтической эффективности при рецидивирующем герпесе отечественных препаратов полиоксидония, ликопида, вобензима.

   Схемы лечения РГ могут быть различны, что определяется клиническими проявлениями ВПГ-инфекции, иммунным статусом больного и выбором врача.

   Большое значение имеет симптоматическое и поддерживающее лечение.

   В случае частых рецидивов врач может порекомендовать "супрессивную" или подавляющую герпес схему, когда противовирусные препараты употребляются ежедневно длительное время. Цель супрессивной терапии - профилактика рецидивов инфекции.

Супрессивная терапия

   Многие люди с генитальным герпесом прибегают к постоянной терапии, подавляющей герпес. Основными причинами этого являются:
   - Частые рецидивы герпеса;
   - Психологическая и эмоциональная подавленность в результате рецидива;
   - Рецидивы негативно влияют на общественные и личные отношения человека;
   - Рецидивы генитального герпеса очень болезненны;
   - Ожидание наступления рецидива вызывает эмоциональное напряжение и беспокойство;
   - Особые события в жизни: свадьба, отпуск или другие случаи, когда рецидив герпеса ни к чему.

   В ряде случаев ежедневная супрессивная терапия позволяет жить без герпеса в течение 1 года и более, но в настоящее время не существует лекарства, полностью излечивающего генитальный герпес.

   Ни один из существующих препаратов и методов не способен на 100% предотвратить передачу генитального герпеса половому партнёру.

   В случае очень частых вспышек полового герпеса речь может идти о постоянном или временном (по-научному "транзиторном") нарушении иммунитета. В этом случае больного могут направить к специалисту-иммунологу, который, после специального анализа - иммунограмы, может найти нарушение в работе иммунной системы и скорректировать его при помощи лекарственных средств - иммуномодуляторов.

   Для правильной постановки диагноза к врачу нужно обращаться во время рецидива. Нужно быть готовым сдать анализы на герпес: либо кровь из вены, либо мазок из половых органов на ДНК-диагностику.

   Рассказывая врачу о своей болезни врачу, не забудьте рассказать о частоте рецидивов, о том, как вспышки герпеса влияют на Вашу нервную систему и психическое состояние, насколько они болезненны и насколько обширны поражения гениталий.

   Необходимо укреплять свой иммунитет, потреблять пищу, богатую витаминами, спать достаточное время и обеспечивать ежедневную физическую нагрузку. Традиционным стимулятором иммунной системы является корень эхинацеи. Принимают эхинацею в таблетках, в виде настойки ("Иммунал") или же заваривают корни как чай. Чеснок, корень солодки и женьшень также укрепляют иммунную систему, однако нельзя принимать корень солодки при повышенном артериальном давлении.

   В период обострения лучше отдавать предпочтение пище, которая богата аминокислотой лизин (мясо, картофель, молоко, йогурт, рыба, фасоль и яйца) и при этом избегать пищи, богатой другой аминокислотой - аргинином (шоколад, арахис, орехи, семечки и продукты из различных зерновых).

   В период обострений также рекомендуется отказаться от цитрусовых и соков из них, а также от жирного, сладкого, напитков, содержащих алкоголь и кофеин.

   Для "народного" лечения, которое нужно начинать как можно быстрее Наталья Кузнецова ("Женский журнал Клео") рекомендует: - "Как только почувствуешь начальные симптомы (покалывание или жжение), прижми к больному месту влажный пакетик чая или приложи тампон, смоченный холодным кофе или крепким алкогольным напитком (джином, водкой или виски). Неплохо приложить к больному месту кубик льда. Не забудь про витамины. Вовремя принятая аскорбинка пополам с витаминами группы В (по 600 мг 3 раза в день в течение 3 дней, сразу, как только почувствуешь неладное), приводит к исчезновению симптомов.

   Применение витамина Е при лихорадке на губах позволяет снизить болевые ощущения и благодаря восстанавливающим свойствам, ускорить заживление язвочек. Наносится в виде масляного раствора на пораженные участки на 15 минут. Приблизительно через полчаса боль утихает. В случае возобновления зуда и покалывания требуется повторно нанести витамин.

   Народное средство от герпеca состоит в том, что каждый день необходимо съедать большое количество картошки. Современные исследования показывают, что в картофеле действительно содержатся вещества, обладающие мощным противовирусным действием.

Аромотерапия

     Гераниевое, бергамотовое, эвкалиптовое и лавандовое масла обладают дубящим и антисептическим действием; а гераниевое масло к тому же помогает бороться с вирусными инфекциями.

   - Добавь по четыре капли бергамотового, эвкалиптового и гераниевого масла на 2,5 чайной ложки масла или лосьона с календулой. Защити смесь от света, поместив ее в пузырек из коричневого стекла, и несколько раз в день наноси на пораженное место. Лекарственные средства, содержащие ноготки (календулу), обладают антисептическим действием, предотвращают заражение герпетической язвочки бактериями. Избегай попадания на это место прямого солнечного света в течение 30 минут после нанесения смеси.

   - Смешай 10 капель масла тимьяна или чайного дерева с двумя чайными ложками настойки лаванды и четырьмя чайными ложками воды. Наноси два-три раза в день.

   Не распространяй инфекцию! Герпес очень заразен, поэтому позаботься о том, чтобы не передать его окружающим. Не целуй никого, если у тебя "простуда" на губах. Полотенце, мочалка и наволочка должны быть строго индивидуальными. Не дотрагивайся до глаз, прикоснувшись до этого к язвочке - это серьезная глазная инфекция! (Может привести к слепоте!)

   Когда обращаться к врачу:

   - "Простуда" на губах не проходит за неделю.

   - Заболевание повторяется часто.

   - Болят глаза, повышена чувствительность к свету!

   Не паникуй. Вирус перестанет мешать тебе жить и "заснет" снова, после того, как ты приведешь в нормальное состояние свой организм".

Вакцинация

     Многократные попытки активной иммунизации против герпеса были безуспешны.

   Разработано несколько типов вакцин против простого герпеса, в ряде исследований хорошо себя зарекомендовавших в отношении предупреждения рецидивов инфекция, обусловленной вирусом HVH-1. Однако широкое использование этих вакцин ограничивается из-за возможного онкогенного действия вируса.

   (С конца 70 годов в СССР и Болгарии для лечения часторецидивирующих форм генитального герпеса стала применяться вакцина герпетическая культуральная инактивированная жидкая или сухая. Хотя разработана данная вакцина была в СССР, мир знает ее, как "Болгарскую". Вакцина представляет собой взвесь убитых формалином вирусов простого герпеса. Этот иммунобиологический препарат применяется в стадии ремиссии, спустя 2 недели после исчезновения клинических проявлений герпетической инфекции. Цикл лечения - 5 инъекций с интервалом 3-4 дня. Срок годности сухой вакцины - 2 года; жидкой - 1 год. Вакцина производится Санкт-Петербургским НИИ вакцин и сывороток. Точный механизм действия вакцины не известен и по сей день. Следует помнить, что культуральная герпетическая вакцина обладает онкогенностью в 3% (т.е. в немолодые годы относительный риск развития онкологического заболевания повышается на 3%).

   К сожалению, исследования, проведенные в нескольких ведущих клиниках мира, свидетельствуют о том, что этот тип вакцин не влияет на частоту рецидивов.

   Клиника Вирусных Исследований Вашингтонского Университета опубликовала результаты рандомизированного плацебоконтролируемого исследования герпетической вакцины. Исследование называется "Иммунотерапия рецидивирующего генитального герпеса с использованием рекомбинантной вакцины".

   Изыскания проводились на базе 2-х независимых клинических центров. Определялась безопасность, иммуногенность и эффективность герпетической вакцины. Для эксперимента были отобраны соматически здоровые добровольцы, у которых наблюдалось от 4 до 14 рецидивов генитального герпеса в год. Вакцина вводилась 4 раза: в момент первого обращения, через 2 месяца, а затем через 1 год и 1 год 2 месяца от момента первого обращения. В течении 18 месяцев после вакцинации оценивалось влияние герпетической вакцины на частоту рецидивов, их выраженность и продолжительность. Ученые отмечали действие вакцины на иммунную систему и частоту возникновения побочных эффектов.

   Вакцина не повлияла на частоту рецидивов.)

   Гипериммунный гамма-глобулин против HVH-1 и HVH-2 пока не удалось получить.

   Новорожденных рекомендуется лечить высокими дозами обычного гамма-глобулина, но эффективность его не подтверждена.

Рецидивы герпеса

     Рецидивам иногда предшествуют продромальные симптомы, возникающие за 36 часов до появления пузырьков. К таким симптомам относятся зуд или покалывание в половых органах или вблизи от них, болезненность при давлении или сильная боль в паховой области и жжение или боль при мо-чеиспускании или дефекации. Хотя за этими симптомами не всегда следует активная вспышка, а некоторые рецидивы протекают совершенно бессимптомно, тем не менее, если такие симптомы возникают, они заслуживают внимания.

   Во-первых, они свидетельствуют о том, что человек способен передавать инфекцию еще до появления кожных высыпаний, когда вирус герпеса может находиться в семенной жидкости или в выделениях из шейки матки или влагалища.

   Во-вторых, они дают возможность предупредить вспышку герпеса, приняв меры, снижающие стресс (например, больше спать, хорошо питаться, избегать употребления спиртных напитков и препаратов, подавляющих иммунную систему организма) (Gillespie, 1982;Langston, 1983).

   Многие аспекты генитального герпеса еще не вполне ясны; не совсем понятно, в частности, почему у одних больных он никогда не рецидивирует, тогда как у других повторяется неоднократно.

   Ведь никто не огражден от стрессов или болезней, как, например, грипп, который часто провоцирует вспышки герпеса. По-видимому, существуют разные штаммы вирусов герпеса, различающихся по своей вирулентности. Кроме того, известную роль играют индивидуальные различия в сопротивляемости, т.е. в состоянии иммунной системы.

   Было бы, однако, oшибочным считать, что те, у кого генитальный герпес рецидивирует, не заботятся о своем здоровье и заражаются вновь от другого полового партнера, поскольку обычно причина не в этом.

   Важно понимать, что даже если не наблюдается никаких рецидивов, человек на всю жизнь остается зараженным вирусом герпеса и может передать его любому половому партнеру.

   В настоящее время складывается впечатление что рецидивы в значительной мере зависят от типа вируса (Lafierty et al., 1987). Поражения ротовой полости или губ чаще всего обусловлены вирусом типа 1, но редко наблюдаются при заражении вирусом типа 2. При рецидивах, связанных с заражением вирусом типа 2, высыпания на половых органах возникают в 6 раз чаще, чем в ротовой полости.

   Недавно было обнаружено что почти половина больных, у которых инфекция считалась "бессимптомной", научились распознавать у себя высыпания на половых органах, не похожие на обычные для герпеса пузырьки, - в виде слабого наружного раздражения или же небольших трещин кожи половых органах (Langenberg, 1989).

   Очень важно, чтобы больной понял, что это симптомы герпеса, и что следует прекратить половые контакты на период повышенной контагиозности.

   Хронический рецидивирующий генитальный герпес характеризуется длительным и упорным течением.

   Клиническая картина характеризуется частыми обострениями и периодами ремиссии.

   Эксудативные процессы выражены менее интенсивно, однако заживление язв протекает более длительно.

   Ряд исследователей относят генитальный герпес к так называемым "болезням поведения", т.к. его распространению способствуют беспорядочная половая жизнь, алкоголизм и т.д.

   Особенно важен социальный аспект заболевания, поскольку генитальный герпес наиболее опасен для беременных женщин в связи с возможностью генерализованной инфекции у новорожденных.

   Новорожденные в большинстве случаев заражаются во время родов при прохождении через родовые пути, инфицированные вирусом HVH-2, или при разрыве плодного пузыря.

   Инфицированные герпесом дети чаще всего рождаются от молодых первородящих женщин, у большинства из которых отсутствуют внешние признаки генитального герпеса во время родов. У многих из них нет указаний и на повторные заболевания герпесом в анамнезе. Дети у них часто рождаются недоношенными. Кроме того, у многих таких детей отсутствуют характерные кожные проявления герпеса, у некоторых из них могут быть другие поражения, например, болезнь гиалиновых мембран, бактериальная пневмония, не поддающаяся действию антибиотиков, или септицемия.

   Клинические проявления, которые можно связать непосредственно с герпетической инфекцией, развиваются в течение первых 2 недель и заключаются в характерных поражениях кожи (нередко распространенных), заторможенности, ребенок плохо берет грудь, отмечаются постоянный ацидоз, увеличение печени, пневмонит, менингоэнцефалит и кровоточивость. При недостаточном лечении или его отсутствии заболевание прогрессирует н заканчивается летально. Клинические проявления менингоэнцефалита обычно развиваются на 11-20-й день после родов у доношенного ребенка.

   Около 70% детей, госпитализированных по поводу только кожных проявлений герпеса, в последующем приобретают системную форму этой инфекции. Локализованные формы заболевания (поражения кожи, глаз или ротовой полости) заканчиваются летально лишь в редких случаях, но у 12% таких детей возникают неврологические нарушения. Диссеминированные случаи инфекции и поражения ЦНС приводят к летальному исходу в 40% случаев и к выраженным неврологическим дефектам у выживших даже при условии правильно проводимой терапии. Задержка в начале лечения сопряжена со значительным ухудшением прогноза заболевания.

   Лечение. Поскольку заражение новорожденного происходит во время прохождения плода по инфицированным родовым путям, беременным, незадолго до родов перенесшим простой герпес с вовлечением в процесс половых путей, следует настойчиво рекомендовать родоразрешение путем кесарева сечения.

   Если со времени разрыва оболочек околоплодного пузыря прошло более 4 часов, риск инфекции значительно увеличивается в результате восходящей инфекции и операция кесарева сечения уже не может предотвратить инфицирования плода.

     HHV-3.
   Вирус Varicella-Zoster (VZ).
   Вирус герпеса человека 3 (ВГЧ-3)

   В основе двухнитевая ДНК.

   Иммуноагрессор

   Пути передачи:

   * воздушно-капельный;

   * контактный.

   Размножается в клетках эпителия кожи, нервных клетках, в клетках легких и других.

   Опоясывающий герпес - Нerpes zoster вызывается Varicella-Zoster Virus.

   Это вирус герпеса тип 3, являющийся одновременно возбудителем ветряной оспы.

   Вирус является нейродермотропным, поражая клетки центральной и периферической нервной системы.

   Varicella-Zoster Virus (Вирус Варицелла-Зостер) вызывает ветряную оспу (наиболее часто болеют дети до 10 лет.

   Осложнения:

   * синдром Рея;

   * у пациентов с иммунодефицитами - гигантоклеточная пневмония;

   * постинфекционные энцефалиты и менингиты) и опоясывающий лишай (у детей до 10 лет - редко, заболевание возрастает пропорционально возрасту, осложнения - кератоувеиты, развивающиеся при поражениях тройничного нерва);

   * мозговые нарушения - лимфоцитарный менингит, острый энцефалит, острая сегментарная миелопатия, воспаление чувствительных нервных ганглиев.

   Основные пути передачи - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул).

   Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые и далее по лимфатической и кровеносной системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может длительное время сохраняться в латентном состоянии, как это доказано при инфекции простого герпеса.

   При снижении иммунологической резистентности организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикации, приема иммунодепрессантов латентная инфекция активизируется.

   Наиболее тяжелые генерализованные формы опоясывающего герпеса наблюдаются у больных лейкозами, лимфогранулематозом, злокачественными новообразованиями, ВИЧ-инфекцией, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию.

   Активация инфекции сопровождается развитием вирусного ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков.

   В тяжелых случаях в процесс вовлекаются передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг, обусловливая менингоэнцефалит.

   Вирус опоясывающего герпеса может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функции внутренних органов.

   Таким образом, при опоясывающем герпесе на первый план выступают нейротропные свойства вируса, в отличие от ветряной оспы, при которой более выражена эпителиотропность. Изменения в эпителии и дерме при опоясывающем герпесе аналогичны изменениям при простом герпесе. В нервной системе - воспалительная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и кровоизлияниями в нервных узлах, с последующим развитием дистрофии ганглиозных клеток и нервных волокон.

   Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять многие годы от момента, когда вирус впервые попадает в организм.

   В клинике к основным проявлениям болезни относят болевой синдром по ходу пораженных нервных ветвей, повышение температуры, ощущение покалывания, жжения, зуда, слабости, головную боль. По ходу отдельных нервов появляются ограниченные розовые пятна до 3-5 см в диаметре. К концу первых или на вторые сутки сыпь претерпевает эволюцию от папулы до тесно расположенных пузырьков величиной 0,1-0,3 см и более, наполненных прозрачным содержимым. Появление пузырьков может происходить одновременно, в результате чего общий вид высыпаний может быть полиморфным. Количество очагов поражения колеблется от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную ленту. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон бледнеет. К 6-8 дню пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые к 3-4 неделе отпадают, оставляя легкую инфильтрацию. У части больных (чаще в пожилом возрасте) неврологические боли могут продолжаться в области поражения нерва в течение нескольких месяцев после заживления кожных проявлений. Кожные элементы, как правило, сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов. В зависимости о превалирования тех или иных симптомов различают следующие формы болезни: ганглиокожная, гангренозная (некротическая), опоясывающий герпес с поражением вегетативных ганглиев, ушная и глазная, менингоэнцефалитическая, диссеминированная.

   Наиболее распространена ганглиокожная форма. Заболевание начинается остро, с повышения температуры, появлением симптомов общей интоксикации и интенсивных жгучих болей по месту будущих высыпаний. Локализация болей, и появление характерной сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным, и носят опоясывающих характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, охлаждении. Содержимое пузырьков прозрачно, но в последующем мутнеет из-за появления в жидкости большого количества нейтрофилов. В дальнейшем пузырьки засыхают и превращаются в корочки, часть которых может самопроизвольно или в результате травмирования вскрыться с образованием эрозий. После того как корочки отпадают, и наступает эпителизация эрозий, на коже остается временное покраснение. У некоторых пациентов отсутствует болевой синдром, а иногда болезнь характеризуется неврологическими болям при отсутствии сыпи.

   Второе место по частоте локализации болезни занимает кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Заболевание начинается остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. При глазной форме поражается гассеров узел, поэтому высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва на слизистых глаза, носа, коже лица. Могут развиться кератит, ирит, глаукома. У части больных наблюдается паралич лицевого нерва и невральгия тройничного нерва с продолжительностью несколько недель.

   Гангренозная форма возникает в случае резкого угнетения иммунитета.

   Характеризуется выраженными болями, глубоким поражением кожи с последующим рубцеванием, образованием мелких тесно сгруппированных струпов или сплошного черного струпа на фоне розовых пятен. Течение гангренозной формы длительное, до 6-8 недель.

   Менингоэнцефалит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса встречается редко и является вторичным проявлением. У большинства больных отмечается повышение температуры до 38° С. Головная боль может проявиться еще до высыпания и носить постоянный характер. Заболевание проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами разной выраженности. Летальность до 60%.

     HHV-4
   HERPESVIRUS HOMINIS 4.
   (HSV4, ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРРА).
   Epstain-Barr Virus (EBV).
   Вирус Эбстайна-Барр (ВЭБ).

   В основе двухнитевая ДНК

   Онкоорганизатор, Иммуноагрессор.

   Пути передачи:
   * воздушно-капельный;
   * трансмиссивный;
   * половой.

   Размножается в b-лимфоцитах, клетках слизистых оболочек, нервных клетках, в других различных органах.

   Вирус Эпштейна-Барра (EBV) вызывает инфекционный мононуклеоз - острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань всего организма, одним из признаков которого является усталость. Вирус чаще всего воздействует на подростков и молодых взрослых.

   Инкубационный период составляет 30-50 суток у взрослых и 10-40 суток у детей.

   Для заболевания характерны лихорадка, слабость, ангиозные поражения, миалгии, лимфангиит с гепато- и спленомегалией.

   По последним данным EBV вызывает целый ряд заболеваний: лимфопролиферативные заболевания, возникающие у пациентов с нарушенным иммунным статусом, болезнь Ходжкина, хроническую активную EBV-инфекцию, вирус-ассоциированный гемофагоцитарный синдром, определенные формы Т-клеточной лимфомы и желудочные карциномы, сердечно-сосудистые заболевания, доброкачественные и злокачественные пролиферативные заболевания ЖКТ, а также классические EBV-ассоциированные заболевания, такие как EBV-геном позитивная лимфома Беркетта, недифференцированная носоглоточная карцинома, инфекционный мононуклеоз. Среди поражений ЦНС, связанных с EBV (особенно при хронической персистирующей инфекции), выделяют менингиты, энцефалиты, эписиндром, поражения периферических нервов.

   В последнее время высказываются предположения о роли вируса в этиологии рассеянного склероза.

   В середине 80-х, считалось, что состояние, теперь называемое синдромом хронической усталости (CFS), было вызванро хронической инфекцией вирусом Эпштейна-Барра. Это было связано с тем, что некоторые пациенты, страдавшие от очевидного мононуклеоза, имели усталость, которая сохранилась в течение многих месяцев. Однако впоследствии исследователи отметили, что многие здоровые люди без CFS имели те же самые признаки EBV инфекции, а другие индивидуумы с CFS не имели признаков EBV инфекции. Из-за этих и других результатов, исследователи сейчас не считают, что имеется прямая связь между инфекцией вирусом Эпштейна-Барра и CFS.

   Вирус Эпштейна-Барра распространен повсеместно.

   Единственный резервуар инфекции - человек.

   Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже - трансмиссивный или половой.

     HHV-5.
   HERPESVIRUS HOMINIS 5
   Herpesviridae Cytomegalovirus.
   Cytomegalovirus hominis - (CMV).
   Цитомегаловирус человека (ЦМВ).
   Цитомегаловирусная инфекция (СМV-инфекция).
   Вирус Герпеса Человека 5 типа.
   Краткое название: ЦМВ, ВГЧ-5, CMV, HVH-5.

   В основе двухнитевая ДНК

   Онкоорганизатор, Иммуноагрессор.

   Пути передачи:
   * парентеральный;
   * половой.

   Размножается в иммунокомпетентных и нервных клетках, простате, яичниках, клетках костного мозга и других.

   Цитомегаловирус вызывает:
   * перинатальную инфекцию (при острой форме характерны поражения многих внутренних органов, включая головной мозг, почки, печень и органы кроветворения, при подострой форме типичное поражение - атипичная интерстициальная пневмония);
   * латентную ЦМВ-инфекцию (поражения, вызванные ЦМВ, отмечают у 90% пациентов с иммунодефицитами, включая получающих иммунодепрессант, при этом клинические проявления разнообразны - эзофагиты, увеиты, ретиниты, гепатиты, пневмонии и т.д.). Мозговые повреждения - энцефалит, менингит, миелит, полирадикулит, эпиприпадки. Вызывает сердечно-сосудистые заболевания, язвенную болезнь желудочно-кишечного тракта.

   Пути инфицирования - возможна передача инфекционного агента через плаценту, контактным путем - при прохождении плода через родовые пути, при кормлении, а также при гемотрансфузиях, половых контактах; некоторые авторы предполагают возможность распространения воздушно-капельным путем или через мочу.

   Хотя CMV-инфекция известна давно, ЦитоМегалоВирус (ЦМВ) был открыт ученой Маргарет Гледис Смит в 1956 году. Отличительная особенность CMV - образовывать гигантские (цитомегаловирусные) клетки, содержащие тельца включений.

   Этот вирус - наиболее распространенный среди людей представитель группы герпес-вирусов.

   Внешний ЦМВ сходен с вирусами простого герпеса, вызывающими генитальный герпес и герпес губ. Большинство взрослых и значительное количество детей инфицировано этим вирусом.

   Статистика свидетельствует, что половина жителей села и до 90% городского населения возрасте до 40 лет инфицированы цитомегаловирусом.

   После инфицирования цитомегаловирус долгие годы может бессимптомно находиться в организме, не вызывая каких-либо заболеваний.

   У большинства людей с "нормальным" иммунитетом цитомегаловирус до конца жизни никак не проявляет себя.

   Цитомегаловирус вызывает:

   * перинатальную инфекцию (при острой форме характерны поражения многих внутренних органов, включая головной мозг, почки, печень и органы кроветворения, при подострой форме типичное поражение - атипичная интерстициальная пневмония);

   * латентную ЦМВ-инфекцию (поражения, вызванные ЦМВ, отмечают у 90% пациентов с иммунодефицитами, включая получающих иммунодепрессант, при этом клинические проявления разнообразны - эзофагиты, увеиты, ретиниты, гепатиты, пневмонии и т.д.).

   * Мозговые повреждения - энцефалит, менингит, миелит, полирадикулит, эпиприпадки.

   * Вызывает сердечно-сосудистые заболевания, язвенную болезнь желудочно-кишечного тракта.

   Наибольшую опасность ЦМВ - инфекция представляет для людей с иммунодефицитами, развившимися вследствие лучевой или химиотерапии при онкологических заболеваниях, при приеме в значительных дозах кортикостероидов, иммуносупрессивной терапии при пересадке органов, ВИЧ - инфекции, а также если ЦМВ заражается новорожденный. У этой группы людей цитомегаловирус может вызвать пневмонию, поражения головного мозга печени, сердца и сетчатки глаза.

КАК ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ

   Вирус попадает из внешней среды со слюной больного собеседника, с мужским семенем, выделениями из влагалища и шейки матки, с мочой, с кровью, со слезной жидкостью, с грудным молоком (наиболее распространенный в мире способ передачи).

   Пути передачи:

   1. Контактный и половой:
   - Контакт с новорожденными, включая ежедневный уход за ними (дети инфицированные в родах, в течении первых 5 лет жизни выделяют из организма вирус);
   - Половой путь (раннее начало половой жизни, множество половых партнеров, гомосексуальные связи, перенесенные ранее венерические болезни).

   2. Внутрибольничное заражение:
   - При пересадке органов от лиц, инфицированных ЦМВ.
   - При переливании крови и препаратов крови от лица, инфицированного ЦМВ. (В Российской Федерации продукты из крови и цельная кровь на наличие ЦМВ не проверяются).

   Вирус попадает в организм человека и проникает в кровь. Но не дремлет страж нашего здоровья - иммунная система, она убивает вирус в крови, "загоняя" его в железы, вырабатывающие слюну /слюнные железы/ и ткань почки, где вирус переходит в неактивное состояние и на протяжении многих недель, месяцев или лет "спит". "Спящий" вирус иммунная система распознать не может.

   При нарушениях иммунитета происходит реактивация: цитомегаловирус разрушает структуры человеческой клетки, вызывая образование комочков из ядер, митохондрий, эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, лизосом. После подобных разрушений клетка, как тонущий корабль, наполняется жидкостью и сильно разбухает.

   За такой специфический вид, клетку, пораженную ЦМВ, именуют "совиным глазом", а болезнь цитомегалией, что в переводе с греческого на русский значит - cyto - клетка; mega - больших размеров.

   Симптом "Совиного глаза" был открыт в 1881 году Риббертом (Ribbert).

   В 1921 году Гудпастур (Goodpasture) и Толберт (Talbert) высказали предположение, что цитомегалия возможно имеет вирусную природу.

   В 1950 году Смит (Smith) и Веллиос (Vellios) доказали, что инфекция может поражать матку.

   В 1956 году одновременно Смит и Рове удалось выделить цитомегаловирус из мочи ребенка, больного цитомегалией.

   В 1957 году научная группа Веллера (Weller) выделила и приступила к исследованию цитомегаловируса. В 1960 году Веллер ввел название ЦИТОМЕГАЛОВИРУС.

ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ

   Недуг может предстать в трех ипостасях:

   1. Симптомы мононуклеоза;

   2. Множественного поражения внутренних органов у людей с нарушенным иммунитетом;

   3. Воспаление органов мочеполовой системы и внутриутробное заражение и поражение плода.

   - В первом случае больные жалуются на слабость, общее недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке. В течении 2-3х недель эти симптомы самостоятельно проходят и, как правило, не требуют лечения.

   - При генерализованной форме болезни (по второму варианту) наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек, пищевода. Ей сопутствуют частые беспричинные пневмонии, малое количество тромбоцитов в крови, поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.

   По статистике Всемирной Организации Здравоохранения генерализованная форма цитомегалии является причиной наибольшего количества смертей в мире после гриппа и ОРЗ.

   Цитомегаловирусная инфекция - основная причина осложнений и смерти у пациентов с пересаженными органами и больных со СПИДом.

   Смертность от цитомегаловирусной пневмонии у ВИЧ инфицированных в США составляет до 90%.

   7-20% больных СПИДом безвозвратно теряют зрение, вследствие цитомегаловирусного ретинита (поражение сетчатки), который развивается у 70% инфицированных.

   - Третий вариант течения болезни предполагает развитие у женщины воспаление шейки матки /цервицит/, внутреннего слоя матки /эндометрит/, влагалища и яичников. Заболевание протекает остро. Женщины жалуются на болевые ощущения и белесовато-голубоватые выделения из половых путей.

   У мужчин цитомегаловирусная инфекция протекает, как правило, бессимптомно. В ряде случаев наблюдаются неприятные ощущения при мочеиспускании.

   В окружающую среду вирус попадает со слюной, мочой, выделениями половых органов, грудным молоком.

   У женщин цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция может поражать наряду со многими другими тканями также матку.

   В настоящее время еще не существует специфического лечения ЦМВ-инфекции шейки матки.

   До наступления беременности каждая женщина, у которой обнаружен цитомегаловирус обязана посетить гинеколога и пройти курс предупредительного и общеукрепляющего лечения.

   По специальной схеме доктор назначает женщине общеукрепляющие препараты и витамины. Хорошо зарекомендовал себя цитотект - немецкий гипериммунный гамма - глобулин, назначаемый только врачом с целью предупреждения рецидивов инфекции во время беременности.

   Ацикловир, валацикловир (валтрекс) и фамвир (фамцикловир) применяемые при генитальном герпесе и "простуде" на губах не эффективны для лечения ЦМВ инфекции, так как ЦМВ имеет отличные от вирусов простого герпеса ферменты.

   Напротив, с хорошей стороны зарекомендовал себя новый российский противовирусный препарат Панавир. Препарат применяется вне беременности. На курс лечения требуются всего 2 внутривенные инфекции, которые производятся с интервалом в 48 часов. Препарат эффективно снижает титры иммуноглобулинов Ig G и Ig M. Однако препарат не способен вывести цитомегаловирус из организма.

   Для лечения ЦМВ-инфекции на различных участках тела применяют ганцикловир (ganciclovir) или foscarnet. Оба средства являются весьма эффективными в борьбе с ЦМВ. Аналог ацикловира - ганцикловир - наряду с действием против ЦМВ оказывает также значительное противовирусное действие in vitro против других герпес-вирусов (HSV и varicella zoster), но применяется главным образом против ЦМВ. К сожалению, 1/3 пациентов должны прерывать лечение ганцикловиром из-за побочных действий. В большинстве случаев это касается нейтропении, воздействия на центральную нервную систему (головная боль, головокружение, расстройства умственных способностей) или тромбоцитопении.

   Foscarnet проявляет аналогичную активность против более чем одного герпетического вируса и может даваться как альтернатива ганцикловиру, если ганцикловир вызывает депрессию костного мозга. Помимо других побочных проявлений, могут возникать расстройства функции почек, оральные и генитальные язвы. ((c) Русский Медицинский Журнал 2000 год. http://www.RMJ.ru)

   Для профилактики заболевания беременная женщина должна воздержаться от посещения детских коллективов, т.к. инфицированные ЦМВ дети до 5-7 лет выделяют вирус в окружающую среду.

   Беременная должна тщательно выполнять правила личной гигиены, мыть руки с мылом после контактов с детьми или детскими игрушками.

   После родов родильница не должна отказываться от кормления грудью.

   Противовирусные препараты во время беременности не применяются.

   Наиболее опасна болезнь, если она ВПЕРВЫЕ В ЖИЗНИ возникает в 1-3% случаев во время беременности.

   Цитомегаловирус может проходить через плаценту и вызывать очень серьезные поражения зародыша и плода на любой стадии развития.

   Инфицирование плода на ранних сроках (до 12 недель беременности) ведет к врожденным уродствам: у будущего ребенка может не развиться головной мозг: анецефлия или случиться водянка мозга - гидроцефалия.

   Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией, церебральным параличом, мышечной слабостью.

   При инфицировании плода ЦМВ в первые 12 недель беременности вероятен выкидыш.

   Плод может быть инфицирован во время зачатия вирусом, содержащимся в семени.

   Второй вариант, когда уже во время беременности вирус проникает через плаценту в организм ребенка.

   Третий - наиболее часто встречающийся путь, заключается в проникновении вируса из внутреннего слоя матки через оболочки плода и околоплодные воды.

   Четвертый вариант - инфицирование в родах.

   2, 3 и 4 варианты благоприятны для плода. В этом случае может наблюдаться ЦМВ пневмония и гепатит.

   ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ НОВОРОЖДЕННОГО наиболее эффективен ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека класса G с повышенным содержанием антител против цитомегаловируса) и ПЕНТАГЛОБИН. Препараты дорогие. 1 ампула цитотекта стоит порядка 150$. На курс лечения требуется 7-10 ампул. Противовирусные препараты в связи с их высокой токсичностью не применяются.

   У людей с иммунодефицитами и для профилактики применяется ганцикловир (Цимевен), Фоскарнет, Цидофовир, которые в связи с серьезными побочными эффектами применяются только по назначению врача.

   Применение этих препаратов способно предотвратить развитие ЦМВ ретинитов, пневмоний, гепатитов, эзофагитов.

   В 2001 году был зарегистрирован новый препарат для лечения ЦМВ ретинита Валсайт (Valcyte) - валиновый эфир ганцикловира или валганцикловир. Препарат отличается от предшественников более высокой эффективностью, низкой токсичностью. В отличие от ганцикловира, которого нужно принимать не менее 12 таблеток, на 24 часа достаточно 2-х таблеток Валсайта. Официально Валсайт в Россию не поставляется.

ДИАГНОСТИКА ЦитоМегалоВируса (CMV, HHV-5)

   У пациента забирают кровь, слюну, сперму, отделяемое из шейки матки и влагалища, околоплодные воды. Этот материал срочно доставляют в лабораторию, потому что ЦМВирус долго не живет на открытом воздухе и гибнет под действием солнечных лучей. Забранный материал врач рассматривает под микроскопом и обнаруживает разбухшие клетки - "совиный глаз". В диагностических целях можно попытаться вырастить вирус на культуре клеток человеческого организма - фибробластах. Наиболее достоверной считается реакция ПЦР.

   Существуют серологические методы диагностики, направленные на выявление специальных образований, продуцируемых иммунной системой - антител.

   4х кратное увеличение титров Ig G в анализах, взятых у ребенка с разницей в 30 дней, может свидетельствовать об активности ЦМВ инфекции.

   Лечение: Полностью излечить недуг невозможно, нельзя удалить цитомегаловирус из организма, однако, есть шанс - в случае обращения к врачу удастся удерживать инфекцию в "спящем" состоянии и обеспечить нормальное вынашивание беременности и родить здорового ребенка (зараженного "спящим" цитомегаловирусом).

   Заболевание относится к одной из самых тяжелых суперинфекций СПИДа, выявляется у 20-40% больных и у каждого пятого является непосредственной причиной смерти (Landini M.,1993). Однако клиника CMV-инфекции довольно полиморфна, часто не имеет специфических черт и протекает под маской других заболеваний. У человека с нормальной функцией иммунной системы CMV-инфекция имеет преимущественно латентное течение, а манифестация характеризующееся чрезвычайным многообразием клинических проявлений. Вирус цитомегалии может вызвать как системное заболевание (мононуклеоз, генерализованная цитомегалия), так и поражения отдельных органов: печень, легкие, головной мозг, сердце, мочеполовые органы, слизистую желудочно-кишечного тракта и др.

   Резервуаром и источником цитомегаловирусной инфекции является больной человек и вирусоноситель. Вирус может выделяться в окружающую среду со слюной, материнским молоком, спермой, обнаружен в вагинальном секрете, слезах, крови. Обнаружение CMV в сперме и вагинальном секрете, а также распространение его по типу венерических заболеваний подтверждает возможность передачи вируса по "вертикали". Доказан трансплацентарный путь передачи инфекции, не исключается передача вируса при переливании крови и при трансплантации органов. Заражение ребенка CMV может происходить и перинатально во время родов, у рожениц в случае поражения CMV-инфекцией шейки матки. Заболеваемость цитомегаловирусной инфекцией эндемична и не подвержена сезонным колебаниям.

   Цитомегаловирусная инфекция широко распространена, у 50-80% взрослых обнаруживаются антитела к CMV.

   У умерших детей новорожденного и раннего возраста в 5-15% выявляется цитомегаловирусная инфекция в виде генерализованной формы и в 10-30% в виде локализованной.

   CMV способен длительное время сохраняться в организме человека в латентной и субклинической формах. При этом инфицированные лица могут годами заражать окружающих.

   CMV проникает в организм через верхние отделы респираторного тракта и слюнные железы, не оставляя на месте внедрения каких-либо изменений. Вирус обладает тропизмом к клеткам слюнных желез, в связи с чем при локализованных формах он обнаруживается в тканях слюнных желез.

   Проникнув в организм, CMV сохраняется в нем на протяжении всей жизни, выделяясь с мочой и слюной. Установлен тропизм CMV к лейкоцитам крови, который свойственен и многим другим вирусам. Разные органы могут быть поражены неодинаково. В ответ на внедрение развивается иммунная перестройка организма. CMV является слабым индуктором интерферона, что может служить одной из причин хронического заболевания, протекающего бессимптомно или субклинически.

   В зависимости от времени инфицирования цитомегаловирусную инфекцию классифицируют на врожденную и приобретенную; по клиническим проявлениям она подразделяется на латентную, субклиническую и клинически выраженную формы. Последняя может протекать по типу острой, подострой и хронической инфекции. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция может быть локализованной и генерализованной.

   Латентная и субклиническая формы обычно не имеют какой-либо четкой симптоматики.

   Наблюдаются симптомы, напоминающие легкое течение гриппа или неясный субфебрилитет. Диагностика этих форм основывается на данных лабораторных исследований.

   Приобретенная инфекция у взрослых и детей не сопровождается поражением ЦНС (как это свойственно врожденной форме) и часто протекает по типу мононуклеозоподобного варианта, сопровождаеся лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфоузлов, а также отеком и болезненностью околоушных слюнных желез. В крови - лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов, так и атипичных лимфо-моноцитов, при отрицательных серологических пробах на инфекционных мононуклеоз.

   Клиническая диагностика CMV-инфекции представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания, в том числе токсоплазмоз, листериоз, сифилис, гемолитическая болезнь и др. Распознавание цитомегалии основано на клинических и лабораторных данных. Для выявления CMV-инфекции предложен ряд серологических, вирусологических, морфологических методик, но большинство их малоинформативно, тем более, что нужно не только выявить вирус, но и доказать его этиологическую роль в клинике болезни и необходимости противовирусной терапии (Yarrish R. 1992). В диагностике у ВИЧ-инфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК CMV в высокой или средней степени концентрации, но в сочетании с длительной, свыше 3 мес. персистенцией анти-CMV класса IgM и обнаружение вируса в моче.

   По данным В.И.Шахгильдян и соавт. (1996) манифестация CMV-инфекции носит генерализованный характер и наиболее часто проявляется ретинитом, миелитом, эрозивным язвенным колитом. Ранним проявлением активации CMV является тромбоцитопения.

   Терапия CMV-инфекции у больных ВИЧ/СПИД требует сочетанного применения препаратов против ВИЧ и CMV. У больных ВИЧ/СПИД проводится моно- или комбинированная терапия CMV-инфекции ганцикловиром и фоскарнетом. Длительность терапии и дозы препаратов зависят от тяжести болезни.

   При врожденной CMV-инфекции проводят комплексное патогенетическое лечение в зависимости от клинических проявлений. При желтухе и поражении печени применяют принципы терапии вирусного гепатита. Широкое применение глюкокортикостероидов нецелесообразно, т.к. может ухудшить патологический процесс и вызвать ряд осложнений. В лечении используются также интерферон и интерфероногены различного происхождения.

   Прогноз серьезный, особенно при врожденной цитомегалии с поражением ЦНС.

   Возможны различные остаточные явления.

     HHV-6.
   Human Herpesvirus 6 (HHV-6)
   HERPESVIRUS HOMINIS 6 (HSV 6)
   Вирус Герпеса Человека 6-го типа (ВГЧ-6).

   В основе двухнитевая ДНК.

   Онкоорганизатор, Иммуноагрессор.

   Пути передачи:
   * парентеральный;
   * половой;
   * перинатальный;
   * воздушно-капельный;
   * контактно-бытовой.

   Размножается в иммунокомпетентных (CD-4 лимфоцитах человека) и нервных клетках, простате, яичниках, клетках костного мозга и т.д.

   Вирус был открыт в 1990 году.

   Вирус герпеса человека 6 типа вызывает В-клеточную лимфому, розеолу детскую (внезапную) или ложную краснуху, синдром хронической усталости (дискуссионно). Наиболее часто - в раннем детском возрасте.

   Основные пути передачи - воздушно-капельный и контактный.

   В последнее время показана нейротропность данного вируса и обсуждается его значение в этиологии рассеянного склероза и при энцефалитах.

   Вирус герпеса человека 6 типа вызывает Синдром Хронической Усталости (СХУ) / Chronic Fatigue Syndrome (CFS).

   Синдром хронической усталости (СХУ) - вирусное заболевание, типичными проявлениями которого являются хроническая усталость, выраженная физическая слабость, быстрая утомляемость. У больных регистрируются длительная низкотемпературная лихорадка, боли при глотании, першение в горле, поражение лимфатических узлов (лимфаденопатия). Отмечаются пониженная физическая активность больных, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, расстройства сна, депрессия, похудание, боли по ходу нервов, в мышцах и суставах, в области крестца. Могут быть высыпания на слизистых рта, глотки, миндалин, коже. У больных, вне зависимости от пола, могут регистрироваться клинические проявления урогенитальных инфекций (зуд, жжение, высыпания, выделения), у женщин - воспалительные заболевания органов малого таза, бесплодие, в анамнезе - привычное невынашивание, неразвивающаяся беременность, выкидыши, спонтанные аборты, многоводие, раннее отхождение околоплодных вод и преждевременные роды, врожденные уродства и болезни новорожденных. Наблюдаются также симптомы поражения внутренних органов (печени, легких, почек, желудочно-кишечного тракта).

   Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Болезнь выявляют обычно в возрасте 20-35 лет.

   СХУ - болезнь, причинным агентом которой является герпесвирус человека HHV-6.

   СХУ-подобные заболевания могут развиваться при хронических рецидивирующих инфекциях, вызываемых другими герпесвирусами (цитомегаловирус, герпесвирус HHV-7, HHV-8, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса).

   Герпесвирусы могут присутствовать в слюне, моче, семенной жидкости, секретах из уретры, влагалища, шейки матки, грудном молоке, крови, спинномозговой жидкости.

   Герпесвирусы проникают в организм человека главным образом при интимных контактах: через слюну при поцелуях, при сексуальных контактах через сперму, секреты гениталий, мочу. Кроме того, герпесвирусы могут передаваться воздушно-капельным путем, при грудном вскармливании через молоко матери, переливании инфицированной донорской крови и её компонентов, пересадке органов и тканей, применении донорской спермы или яйцеклеток, внутривенном введении наркотиков через шприцы, загрязненные инфицированной кровью.

   В современных условиях указанные пути заражения многократно усиливаются, благодаря чему герпесвирусные инфекции называют "инфекциями цивилизации". Чем ниже социально-экономический уровень жизни населения, тем раньше происходит инфицирование и тем выше уровень инфицированности всего населения.

   Отмечается резкое увеличение количества инфицированных герпесвирусами в юношеском возрасте, поэтому герпесвирусы называют "вирусами любви", а герпесвирусные болезни - "болезнями поцелуев и тинэйджеров".

   Важная особенность герпесвирусов - ускользание от защитных реакций организма и пожизненное сохранение в тканях инфицированного человека.

   Коварство герпесвирусных инфекций заключается в отсутствии в большинстве случаев симптомов при первичном заражении и при реактивации латентного вируса. Поэтому большинство людей не знает, что они инфицированы, когда и от кого были заражены тем или иным герпесвирусом, не ведают, что они представляют опасность передачи вирусов при различных видах контактов, прежде всего интимных.

   Обострение (провокации) инфекций и развитие болезни регистрируется только при снижении клеточного иммунитета. С другой стороны, частые рецидивы герпесвирусных инфекций сопровождаются выраженным снижением иммунитета, развитием иммунодефицита, сопутствующего герпесвирусным инфекциям.

   Ведущий механизм развития СХУ - это функционирование иммунной системы в режиме длительного перенапряжения.

   Лабораторное тестирование больных выявляет иммунодефицит по клеточному типу, интерферонодефицит, нарушения функций печени, обмена веществ, снижение антиокислительной активности сыворотки и перекисное окисление липидов, клеточных структур, изменения состава крови.

   При вирусологическом обследовании выявляются специфические маркеры размножения определенного герпесвируса, нередко развитие смешанной герпесвирусной инфекции (коинфекции, суперинфекции).

   Лечение больных СХУ и СХУ-подобными заболеваниями направлено на подавление размножения герпесвируса, восстановление защитных сил организма и поддержание иммунитета с помощью средств специфической и неспецифической иммунотерапии.

   Проявления заболевания: СХУ можно заподозрить по совокупности ряда признаков:
   - Беспричинная слабость, повышенная плаксивость;
   - Высокая утомляемость;
   - Повышенный уровень тревожности;
   - Депрессии;
   - Нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости;
   - Температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев;
   - Беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

   Дифференциальный диагноз:
   - Психиатрические/нервные болезни;
   - Онкопатология;
   - Вич-инфекция;
   - Недостаточность функции щитовидной железы;
   - Анемии различного генеза.

   Диагностика:
   - Полимеразная цепная реакция (ПЦР), Иммуноферментный Анализ (ИФА);
   - Иммунограмма, на которой можно отменить: снижение NK (естественный киллеры), увеличение CD 8 лимфоцитов, ЦИК, Ig G;
   - Анализ личности больного (симуляция).

   Иван Кокоткин, врач, главный редактор сервера "МИР ЗДОРОВЬЯ - herpes.ru" (095) 998 5011

   E-mail: boss@herpes.ru

   Синдром хронической усталости (СХУ/CFS), в Европе также называемый миалгическим энцефаломиелитом (myalgic encephalomyelitis), не является новым заболеванием.

   С 19-го столетия термин неврастения или нервное истощение (nervous exhaustion), применялся к признакам болезни, похожей на CFS.

   В 30-х - 50-х годах о вспышках болезни, с характерной продолжительной усталостью было сообщено в США и многих других странах.

   Продолжению серьезных исследований синдрома хронической усталости в середине 80-х годов способствовали сообщения из Америки и других стран о вспышках продолжительной изнуряющей усталости.

   Необъясняемая хроническая усталость продолжается в течение более шести месяцев, нарушает обычную жизнь пациента и не имеет никаких идентифицируемых медицинских или психологических проблем, позволяющих объяснить это состояние.

   Критерии cиндрома хронической усталости:

   Более четырех из следующих признаков должны присутствовать более шести месяцев:
   1) кратковременная потеря памяти или серьезная неспособность концентрироваться, воздействующая на работу, обучение или другие действия
   2) воспаленное горло
   3) увеличение периферийных лимфатических узлов (например, шея или подмышки)
   4) мышечные боли
   5) боль в суставах без покраснения или распухшие суставы
   6) интенсивные периодические головные боли
   7) сон не дает отдыха
   8) после любого усилия, усталость продолжается более одного дня

   Усталость должна быть серьезной
   1) сон или отдых не уменьшают усталость
   2) усталость - не результат чрезмерной работы или физических упражнений
   3) усталость существенно нарушает функциональные способности человека дома, на работе и обществе.

   Усталость должна быть новым состоянием с определенным временем начала.

   Например, многие пациенты сообщали о хронической усталости после грипп-подобной болезни (в одном исследовании 20% пациентов сообщили о хронической усталости после гриппа). Часто, это состояние появляется как вирусная инфекция верхних дыхателых путей, с комбинацией лихорадки, головной боли, мышечных болей, воспаленного горла, оталгии (отит), выделениями из носа, кашля, поноса и усталости. Как правило, начальная болезнь не более серьезна, чем простуда или грипп.

   Признаки должны сохраниться продолжительное время.

   При обычных инфекционных болезнях, признаки исчезают через несколько дней, но при CFS, усталость и другие признаки постоянно возвращаются или продолжаются в течение от нескольких месяцев до нескольких лет. Многие пациенты имеют признаки возвраща

   По данным литературы СХУ встречается примерно у 3-4 %о первичных пациентов, обращающихся за медицинской помощью. При обследовании в лаборатории НИИ физико-химической медицины МЗ России более чем 1000 больных вторичным иммунодефицитом (ВИД) и хроническими инфекциями, оказалось, что критериям СХУ соответствует около 10% из них, т.е. частота встречаемости СХУ у лиц с иммунной дисфункцией значительно выше, чем у пациентов с другими заболеваниями. Дебют СХУ нередко имеет острый гриппоподобный характер, критерии заболевания включают в себя симптоматику хронической инфекции, а большинство симптомов неинфекционного характера также может быть объяснено наличием хронической вирусной инфекцией.

   Клинико-иммунологическое и вирусологическое обследование проведено у 42-х больных СХУ в возрасте от 21 до 52 лет, 11 мужчин, 31 женщины (1-я или основная группа) и у 45 больных ВИД без клиники СХУ, 14 мужчин и 31 женщины в возрасте от 19 до 52-х лет, (2-я группа - сравнения).

   У 35,7% больных СХУ было легкое течение заболевания (потеря работоспособности не более 50%), у 64,3 % - средне-тяжелое и тяжелое течение (потеря работоспособности более 50%). Продолжительность заболевания от 6 месяцев до 15 лет. Сопутствующие заболевания: хронический непрерывно-рецидивирующий фарингит, воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз кишечника различной степени тяжести.

   Было обнаружено, что у большинства больных СХУ (85,7%) в различных материалах выявлялась ДНК EBV. При этом положительные тесты чаще определялись в слюне - в 76,2% случаев, и реже - в лимфоцитах - в 23,8% , в том числе одновременно в обоих материалах - в 9,5% случаев.

   Оказалось, что другие герпесвирусные инфекции у обследованных в лаборатории НИИ физико-химической медицины МЗ России больных СХУ встречались значительно реже: HSV 2-го типа - у 26,2%, HHV 6-го типа - у 9,5%, CMV - у 14,3%.

   Таким образом, у большинства больных СХУ в отличие от больных группы сравнения обнаружена высокая частота репликации EBV, преимущественно в слюнных железах (85,7% случаев против 17,8%, соответственно).

   Кроме того, было обнаружено, что у больных СХУ наблюдается выраженная иммунная дисфункция, выражающаяся в функциональной недостаточности гуморального звена, изменении содержания основных субпопуляций лимфоцитов и/или нарушении интерферонового статуса, в том числе характерных для хронической вирусной инфекции (повышение уровня интерферона в крови, снижение продукции ИФН лейкоцитами в ответ на стимулы, уменьшении числа общих Т-лимфоцитов, CD5+, "иммунорегуляторных" лимфоцитов CD4+, натуральных киллеров, CD16+).

   Для определения клинической значимости нахождения ДНК EBV в слюне при СХУ была сформирована подгруппа больных СХУ (подгруппа А, n= 12), у которых выявлена только ДНК EBV в слюне, в то время, как другие определяемые нами внутриклеточные инфекции (в респираторном и генитальном трактах, в лейкоцитах, лимфоцитах и в сыворотке крови) не обнаружены. Также из группы сравнения (больные с ВИЧ, но без СХУ) были выделены пациенты, у которых не были найдены определяемые нами внутриклеточные инфекции (подгруппа Б, n= 12).

   В указанных подгруппах были исследованы уровни IgG АТ к ранним (EA) и поздним (EBNA) АГ EBV. Установлено, что у больных подгруппы А имело место умеренное повышение уровня IgG к EA EBV (в среднем по группе до 0,309 ±0,02 О.D.; пороговое значение или слабая серопозитивность - 0,27 O.D.). Надо отметить, что у 2-х больных подгруппы А (больные с СХУ) с негативным тестом на IgG к EA выявлена недостаточность антителообразования (уровень продукции общего IgA и IgG снижен в течение 8 мес наблюдения) . В группе Б (больные без СХУ) АТ к ЕА EBV обнаружены лишь у 1 из 12 больных (в среднем по группе уровень IgG к EA составил 0,045±0,003 O.D., т.е. он был в 6,9 раз ниже, чем у больных СХУ). Также было обнаружено, что IgG к EBNA были позитивными у большинства пациентов обеих групп (1,99±0,08 и 2,039±0,1 O.D. соответственно, пороговое значение 0,2).

   Обнаружено, что у пациентов, страдающих СХУ, имели место изменения субпопуляций лимфоцитов и параметров системы ИФН, характерные для основной группы, в том числе косвенно указывающие на наличие хронической вирусной инфекции. У пациентов из подгруппы сравнения большинство изучаемых показателей иммунного статуса и системы ИФН достоверно не отличались от нормы.

     ВЫВОДЫ

   1. У большинства больных СХУ (в 85,7%), выявлены признаки хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра, которая, по-видимому, может играть важную роль в патогенезе заболевания.

   2. У больных СХУ в 61,9% случаев выявлялась хроническая респираторной инфекция, вызванная Chlamidia thrachomatis, в то время как частота встречаемости других внутриклеточных инфекций (Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Ureoplasma urealyticum, Cytomegalovirus, Herpes Simplex II, Herpes Human virus YI, , Hepatitis B, Hepatitis C) были сопоставимы с таковыми у пациентов с ВИД без СХУ.

   У больных СХУ необходимо проведение исследований на наличие репликации вируса Эбштейна-Барра и инфицированности Сhlamidia thrachomatis для подбора специфической терапии и проведении иммунореабилитации.

     ПРИЛОЖЕНИЕ:

Вирус усталости?

     Вы приходите с работы, и буквально валитесь с ног... Нужно время, прежде чем вы придете в себя и сможете вновь начать какое-то дело. Но, к сожалению, никто из домашних и коллег не верит, что вы испытываете каждый день страшную усталость. Врачи чуть ли не откровенно говорят, что вы притворяетесь больным, и медицина отмахивается от вас. Остается только тихо страдать.

   Но, похоже, что наконец забрезжил луч надежды. Все шире в медицинском и биологическом мире растет понимание реальности существования синдрома хронической усталости, или истощения - в западно-европейских языках он получил название "фатиг-синдром" (fatigue - по-французски "слабость, усталость"). А два недавних открытия дают основания подозревать, что усталость - некое СПИДоподобное заболевание, правда, слава богу, не такое тяжелое и фатальное. Но расскажем все по порядку.

   В большинстве развитых стран огромное число людей жалуется на различного рода неврологические расстройства, связанные со стрессами повседневной жизни, нарушениями памяти и т.д., на усталость, которая заставляет человека думать, что дни его сочтены. Человек не может даже смотреть телевизор, происходит снижение его интеллектуального потенциала, в худших случаях он перестает узнавать людей и теряет способность нарисовать простейший рисунок. Считается, что только в США насчитывается от 2 до 5 миллионов подобных больных.

   В Центре по контролю заболеваемости в США, который расположен в городе Атланте (Маргарет Митчел обессмертила его своим романом "Унесенные ветром"), каждую неделю раздается до 2 тысяч звонков о все новых и новых случаях непонятной, безмерной усталости. Уж не новая ли это болезнь 90-х годов? В Англии и Канаде ее называют еще "миалгический энцефаломиелит", что означает воспаление головного мозга, протекающее с мышечной болью. Японские врачи говорят, что это "синдром гибели естественных киллеров", особого рода лимфоцитов, которые ответственны за отторжение чужеродных органов и тканей. Отмечают "истощение" иммунной системы и американские врачи. Кроме того, оказалось, что экспериментальное антиСПИДовое лекарство "Амплиген" неплохо помогает и в подобных случаях.

   Симптомы этой болезни свидетельствуют о "захватывании" эмоциональной сферы. У больных отмечается не только расстройство настроения, но и панические состояния. Помимо этого у них выпадают волосы и сглаживаются папиллярные линии на подушечках пальцев (исчезают отпечатки пальцев). У некоторых заболевших все проходит бесследно всего лишь через несколько месяцев, но в большинстве случаев у таких больных наблюдается несильная лихорадка, потливость по ночам, у кого-то распухают лимфоузлы, кого-то мучает боль в суставах (которые, правда не распухают). Теперь врачи считают, что именно такой синдром наблюдался у Ч. Дарвина.

   В Лондоне синдромом хронической усталости вот уже дюжину лет страдает 40-летний врач Ч. Шеферд, над которым тоже смеялись коллеги и которому, в конце концов, самому пришлось ставить себе диагноз. Кстати, было замечено, что дети, страдающие таким синдромом, часто аллергичны,и, как правило, в их семьях кто-то еще страдает от синдрома хронической усталости. Любопытно, что они предпочитают сырое - непастеризованное - молоко!

   Начало заболевания может протекать подобно гриппу, но при этом в крови повышается титр антител - особых защитных белков - против вируса Эпштейн-Барр. Его выделяют при инфекционном мононуклеозе у детей белой расы и лимфоме Беркита в тропической Африке на фоне малярии - при ней, как и при СПИДе, отмечается снижение численности лимфоцитов, помогающих запустить иммунный ответ. Появляются при синдроме хронической усталости и антитела к вирусу герпеса, или "лихорадки", которая выскакивает у людей на губах и слизистой носа.

   Однако коллеги поначалу отмахивались от первых исследователей, пытавшихся привлечь внимание к этим фактам. И тому было несколько причин. Вирусологи говорили, что вирус Эпштейн-Барр есть буквально у всех взрослых, - точно также как вирус гриппа и герпеса. Между прочим, новая болезнь получила в просторечии название "болезнь юппи", а "юппи" на западе называют амбициозных молодых менеджеров, которые активно и целеустремленно делают карьеру, работая часто по 14-16 часов в сутки. Понятно: говорили врачи, что время от времени на них наваливается страшная усталость. Все же природа своего требует - то есть она требует отдыха, который компенсирует непонятное состояние усталости.

   У больных отмечается повышение в крови уровня вещества интерлейкина-2, синтезируемого лейкоцитами-помощниками. Они служат сигналом "тревоги" для всей иммунной системы и, в частности, становится мощным стимулом для синтеза белковых антител. Неудивительно поэтому повышение концентрации антител в крови больных.

   И вот, томографические исследования показали, что у страдающих от синдрома хронической усталости снижена активность одной или обеих височных долей мозга. Теперь стала понятной потеря памяти, ведь она "гнездится" в нейронах этого отдела мозга. Затрагивается и гипоталамус - извилина, лежащая на основании мозга. Поражение ее нейронов вообще напрочь выключает память. Изменена у больных и электрическая активность всего мозга.

   В марте 1988 года у 6 человек, больных синдромом хронической усталости, выявились признаки инфицирования так называемым вирусом ХТЛВ, вызывающим очень редкое злокачественное поражение Т-лимфоцитов человека. С помошью новейшей молекулярно-биологической методики - полимеразной цепной реакции (ПЦР), удивительной по своей чувствительности (см. "Наука и жизнь" №12 1990 г.), к сентябрю 1990 года было показано, что у 24 из 30 больных выявился генетический материал другого типа этого вируса - ХТЛВ-2. Если у здоровых людей ген вируса не определяется, то у большинства больных наличествовала "свежеиспеченная" вирусная РНК - значит, в крови появились генетические "команды", направленные на синтез вирусных белков...

   И вот еще открытие. Из крови больных синдромом хронической усталости выделен новый представитель так называемых "пенистых" вирусов. Под электронным микроскопом видно, что они имеют сферическую форму и локализуются в вакуолях цитоплазмы клеток. Свое необычное название эти вирусы получили за то, что "заставляют" пениться зараженные ими культуры клеток. У нового вируса строение генома оказалось очень близким к строению пенистого вируса обезьян, то есть своих ближайших эволюционных родственников. Исследователям уже удалось показать наличие в пенистом вирусе гена "gag", присутствующего в вирусе ХТЛВ, правда другого, не менее важного гена "tax" там не обнаружили.

   Ген "gag" обязателен для ретровирусов, к которым относятся вирусы СПИДа и рака. Их главная особенность в том, что материалом генов служит не ДНК, как обычно, а РНК. Уже в клетке она "перекопируется" в ДНК, после чего вирусный геном встраивается в хромосому клетки. Там он "спит", а по прошествии нескольких лет может активизироваться, и тогда начинается образование нового поколения вирусных частиц.

   Естественно, что исследователи бьются сейчас над вопросом, как лечить несчастных людей? Вполне возможно, что широко известным антиСПИДовым препаратом азидотимидином, который нарушает "перевод" вирусной РНК в ДНК, прерывая этим жизненный цикл вируса. Но вряд ли дело дойдет до столь тяжелой "артиллерии" (ведь азидотимидин и дорог, и дает иногда тяжелые осложнения). Скорее всего нужно общеукрепляющее и стимулирующее иммунный ответ лечение: старые, как мир, солнце, воздух, вода и физические упражнения. Недаром еще древние знали о целительных свойствах омовений, а русские сказки говорили о "живой воде".

КБН И.Лалаянц ("Наука и жизнь" №1 1992)

     HHV-7.
   Human Herpesvirus 7 (HHV-7)
   Human Herpes Virus 7 type (HHV-7).
   Вирус герпеса человека 7-го типа (ВГЧ-7).

   В основе двухнитевая ДНК.

   Онкоорганизатор, Иммуноагрессор.

   Вирус герпеса человека 7-го типа (HHV-7), был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями.

   Синонимы заболевания - детская розеола, внезапная экзантема, псевдокраснуха, 3-х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella.

   Свойства вируса:
   * размножается в иммунокомпетентных (CD-4 лимфоцитах человека) и нервных клетках, неплотной соединительной ткани, простате, яичниках, клетках костного мозга и т.д.
   * растет медленно, лишь на CD-4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу.

   Вирус определяется в периферической крови и слюне.

   Пути передачи:
   * парентеральный;
   * половой;
   * перинатальный (редко);
   * воздушно-капельный;
   * контактно-бытовой.

   У детей от 6 мес до 3 лет заражение вызывает "внезапную экзантему", характеризующаяся 3-5 дневной высокой температурой с отсутствием местных симптомов и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи).

   Внезапная экзантема - это вирусное заболевание, которому подвержены почти исключительно дети первого года жизни, значительно реже - до трех лет.

   Основные пути передачи - воздушно-капельный и контактный.

   Эпидемиология: Широко распространенная детская инфекция, поражающая до 30% всех детей от 6 месяцев до 3 лет. Механизм передачи плохо изучен. Пик заболеваемости - весна и осень. Инкубационный период - 5-15 дней (в среднем 3-7 дней).

   Клиническая картина: Инкубационный период длится в среднем 9 дней. Заболевание начинается остро с внезапным подъемом температуры тела до 40-41 градуса. Других симптомов при этом нет. Температурный период продолжается 3-5 суток (Преимущественно 3 дня). Несмотря на высокую температуру ребенок обычно активен. Температура падает критически обычно на 4-й день.

   После исчезновения лихорадки появляются розовые пятнисто-папулезные высыпания на коже (сохраняются от нескольких часов до нескольких дней).

   Сыпь не зудит и очень быстро угасает (иногда за считанные часы). Новых высыпаний не отмечается. Сыпь выглядит как мелкие пятнышки, которые не сливаются между собой. Высыпания слегка приподняты над поверхностью кожи, появляются в большом количестве на туловище и шее, более умеренны на лице и конечностях.

   Состояние детей при этом заболевании, как правило, удовлетворительное, аппетит нормальный (родители чувствуют себя обычно хуже, понимая, что ребенок заразился неизлечимой болезнью нервных клеток, простаты, яичников, клеток костного мозга и т.д.).

   Характерно отсутствие аппетита, раздражительность, вялость и увеличение шейных и задних ушных лимфатических узлов. В редких случаях возможно увеличение печени и селезенки.

   Дифференциальный диагноз: краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты. менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис.

   ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ: дать заболевшему парацетамол, проконсультировать у педиатра. В случае судорог вызвать скорую помощь.

   Лечение: Жаропонижающие средства. Аспирин не рекомендуется из-за риска развития синдрома Рейе. Фенобарбитал - по назначению врача для купирования судорожных приступов. Режим постельный.

   Препараты, используемые при лечении (при высокой температуре):

   Обезболивающие и противовоспалительные:
   * Парацетамола сироп 2.4%
   * Эффералган
   * Парацетамола таблетки 0.5 г
   * Парацетамола таблетки 0.2 г
   * Ибупрофена таблетки покрытые оболочкой 0.2 г
   * Проходол детский
   * Проходол
   * Панадол
   * Ибупрофен-Тева
   * Ибупрофен Никомед

   АЦТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА КАТЕГОРИЧЕСКИ ПРОТИВОПОКАЗАНА!!!

   Диета: Увеличение потребления жидкости, детские поливитамины.

   Осложнения: Судорожные приступы на фоне высокой температуры тела. Энцефалит (редко). Менингит.

   Течение и прогноз: Течение острое доброкачественное, полное восстановление без осложнений. Однократно перенесенное заболевание обуславливает постоянный иммунитет.

   В настоящее время считается, что у взрослых ВЧГ-7 может вызывать лимфопролиферативные заболевания, воспаление гланд и мононуклеоз.

Ольга Ландау, вирусолог

   У взрослых HHV-7 является возможной причиной Синдрома Хронической Усталости (СХУ) / Chronic Fatigue Syndrome (CFS).

   В последнее время показана нейротропность данного вируса и высказываются предположения о его этиологической роли при энцефалитах и рассеянном склерозе.

     HHV-8.
   Human Herpesvirus 8 (HHV-8)
   Human Herpes Virus 8 type(HHV-8).
   Вирус герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8).

   В английской литературе вирус получил второе название KSHV (Kaposhi Sarkoma Herpes Virus).

   Kaposi Sarcoma Associated Herpesvirus / Human Herpesvirus 8 (HHV-8)

   (Вирус, ассоциированный с саркомой Капоши / Вирус герпеса человека 8 типа)

   Краткое название: ВАСК, ВГЧ-8, HHV-8, KSHV.

   В основе двухнитевая ДНК.

   Гепатоцитоагрессор, Онкоорганизатор.

   Пути передачи:
   * парентеральный;
   * половой (особенно при гомосексуальных контактах).

   Свойства вируса:
   * размножается в клетках печени, легких, и в агрессивных клетках.
   * растёт очень медленно в T и В лимфоцитах своего естественного хозяина.

   Вирус содержит ген K1, который нарушает процесс выработки клеткой белков, противостоящих образованию раковых клеток и способствует возникновению Саркомы Капоши - злокачественной опухоли сосудов.

   История изучение Вируса Герпеса Человека 8 типа тесно связана с Саркомой Капоши.

   В начале 80 годов прошлого века много гомосексуалистов и мужчин-бисексуалов в США заболело саркомой Капоши. Этот рак кожи до начала 80 годов крайне редко встречался на территории США. От него страдали люди в Африке и Средиземноморье.

   Исследование этих случаев возникновения саркомы Капоши и пневмоцистной пневмонии привело к открытию Синдрома Приобретённого ИммуноДефицита (СПИДа) и Вируса Иммунодефицита Человека (ВИЧ). Тогда стали подозревать, что не ВИЧ, а какой-то другой вирус провоцирует развитие саркомы Капоши. Саркома Капоши была смертельна для ВИЧ-положительных людей, до того, как появились современные лекарства, приостанавливающие развитие СПИДа.

   В 80 годах у порядка 30-40% ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов развивалась Саркома Капоши (СК).

   Напротив, у ВИЧ-инфицированных женщин и людей, которые заразились СПИДом при переливании крови, СК практически не наблюдалась.

   Саркома Капоши - заболевание кожи редкое у ВИЧ-инфицированных женщин, в то время как у серопозитивных мужчин оно встречается в 20 000 раз чаще, чем в ВИЧ-негативной популяции. Для женщин вероятность заболеть саркомой Капоши больше, если они имеют (имели) половой контакт с бисексуальным мужчиной или были заражены ВИЧ после того, как им проводилось переливание крови. Саркома Капоши протекает у женщин более агрессивно, чем у мужчин. Заболевание описывалось в исследовании, проведенном в Нью-Йорке (США) и все женщины, при тяжелом иммунодефиците, имели распространенную на большом участке тела прогрессивную форму саркомы Капоши с повреждениями кожи больше чем в одном месте. Повреждения в местах, которые затрагиваются при половых контактах (влагалище, анус), могли наблюдаться у женщин равным образом. У мужчин саркома Капоши редко встречается на гениталиях или анусе.

   Это натолкнуло учёных на мысль, что геи и мужчины-бисексуалы инфицированны каким-то неизвестным вирусом.

   Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8) был идентифицирован в 1994 году Ян Чангом (Yuan Chang) в лаборатории "Саркомы Капоши, ассоциированной с герпес-вирусом" Колумбийского университета (Нью-Йорк, США). Изучение вируса продолжается и по сей день. Сегодня считается, что ВГЧ-8 типа является всего лишь фактором риска развития Саркомы Капоши. Если человек инфицирован ВГЧ-8, то это не означает, что у него обязательно разовьётся саркома Капоши.

   Заболевания, вызываемые вирусом:

   1. САРКОМА КАПОШИ

   2. ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОМЫ

   3. БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА

   4. МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА (сомнительно)

   Ранее вирусу приписывали способность вызывать множественную миелому, но теперь признано, что это маловероятно.

   Лимфотропный герпесвирус, вовлечен в доброкачественные и злокачественные пролиферативные заболевания ЖКТ.

   В последнее время показана нейротропность данного вируса и высказываются предположения о его этиологической роли при энцефалитах и рассеянном склерозе.

   Основные пути передачи - воздушно-капельный и контактный.

   Открытый в 1994 г. герпес вирус человека 8 типа (HHV-8) относится к семейству гамма-герпес вирусов, вызывающих медленно развивающиеся инфекции [Chang, Y., Cesarman, E., Pessin, M,S, et al. Science, 266, 1865-1869, (1994).].

   Некоторые области генома HHV-8 имеют гомологию с вирусом Эпштейна-Барра и другими вирусами герпеса.

   С момента открытия к новому инфекционному агенту был проявлен огромный интерес и очень быстро он оказался в фокусе интенсивных научных исследований, которые к настоящему моменту позволили определить ННV-8 как новый трансформирующий вирус человека, способствующий развитию злокачественного перерождения клеток [Easarman E., Moore P.E., Rao P., H., et al. Blood, 86, 2708-2714, (1995).].

   К настоящему моменту установлено, что ННV-8 является этиологическим агентом, провоцирующим развитие одной из форм первичной лимфомы. Последняя представляет собой развивающуюся у больных вирусом иммунодефицита неходжкинскую лимфому В-клетки (NHL) с ярко выраженным и своеобразным сочетанием клинических, морфологических, иммунофенотипических и молекулярногенетических характеристик, которые отличают их от большинства родственных лимфом.

   NHL обычно формируют плевральные, перикардиальные или эбдоминальные полости с лимфоматозным кровотечением и отсутствием выраженных опухолевых масс в течение всего клинического периода [Nador R. G., Gesarman E., Chadburn A., et al. Blood, 88, 645-656, (1996).].

   Кроме того, ННV-8 ассоциируется с поликлональной многоочаговой болезнью Кастлемана (лимфопролиферативное заболевание) и провоцирует развитие такого злокачественного заболевания как Саркома Капоши (СК) [Soulier I., Grollet L., Oksenhendler E., et al. Blood, 86, 1276-1280, (1995)., Boshoft C., Whitby D., Hatzioannov T., et al. Lancet, 345, 1043-1044, (1995)]. Именно у больных саркомой Капоши впервые были обнаружены геномные последовательности вируса. Его фрагменты и вирусные частицы находили в биоптатах больных СК на всех стадиях развития болезни, поэтому первоначально вирусный агент и был обозначен как вирус, ассоциированный с СК.

   Антитела к вирусу ННV-8 по разным серодиагностическим исследованиям выявляются у 86-100 % больных с идиопатической СК [Lennete E. T., Blackbourn D. I., Levy I. A. Lancet, 348, 858-861, (1996)., Schulz T. F. J. Gen. Virology, 79, 1573-1591, (1998).].

   Отличительной особенностью большинства герпесвирусных инфекций и, в частности, ННV-8, является способность переходить в латентную стадию с последующей возможностью реактивации при состояниях, связанных с иммуносупрессией.

   Естественно, что инфицированность ННV-8 наиболее высока у, прежде всего, ВИЧ-инфицированных людей, которые по иммунному статусу относятся к иммунодефицитным больным. Выявляемость АТ к ННV-8 в сыворотках этих пациентов достигает 75-84 %. Можно предположить, что больные с вторичным иммунодефицитом также будут являться группой повышенного риска в отношении заболеваний, обусловленных ННV-8.

   В работах [Monini P., de Lellis L ., Fabris M., et al. N Engl. J. Med., 334,1168-72, (1996)., Blackbourn D. I., Lery I. A. AIDS, 11, 249-251, (1997).] показано, что ДНК ННV-8 выявляется методом ПЦР у ВИЧ-серонегативных пациентов с вторичным иммунодефицитом без выраженной клиники СК, например, в биоптатах, семенной жидкости, в тканях простаты. Более того, последние данные скрининговых исследований показали наличие АТ к ННV-8 в сыворотках наркоманов, индивидуумов с нетрадиционной сексуальной ориентацией, больных с трансплантацией органов (почек), пациентов с выявленными миеломными образованиями и даже здоровых людей разных возрастных групп.

   У больных СК и ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов наиболее высокий процент выявляемости (80-100 %) антител к ННV-8.

   У ВИЧ-инфицированных женщин и наркоманов-гетеросексуалов наличие антител к ННV-8 установлено в 21-23 % случаев.

   Однако АТ к ННV-8 определяются не только у вышеупомянутых больных, но и у здоровой части населения США (до 28%), причем максимум выявляемости антител приходится на сексуально активный возраст, как и для передаваемого половым путем вируса простого герпеса типа 2. Однако обнаружение АТ у детей (8%), а также зарегистрированные случаи заболевания детей СК в Европе и Африке дают возможность предположить о наличие не только сексуальных путей инфицирования [Ziegler I. L. Lancet, 342, 1448-51 (1993).]. В частности, возможен парентеральный путь инфицирования ННV-8, так как ДНК вируса выявлялась и в клетках крови пациентов (В-, СД8+-Т-клетки, макрофаги), а для близкого к ННV-8 герпес вируса Эпштейн-Барр (EBV), такая передача была подтверждена в случаях наличия острой фазы первичной EBV-инфекции у доноров крови [Yenle W., Henle G. New York, 201-209, (1985).].

   Проведённые серологические исследования позволили выявить эпидемиологические очаги развития инфекции ННV-8 в разных странах с невысоким уровнем по Северной Европе и Соединённым Штатам, более значительным по Южной Европе, странам Средиземноморья и очень высоким по отдельным регионам Африки. Так, при скрининговой проверке здоровой части населения, доноров крови, выявление АТ в сыворотке оказалось значительным и составило до 3-7 % по Англии и Соединённым Штатам, до 12-21 % в Греции, 9-22 % в Италии (выявлены очаги инфекции в разных регионах страны) [Blackbourn D. I., Ambroziak I., Lennete E., et al. Lancet, 349,609-611, (1997).].

   В настоящее время считается, что вирус больше распространен в южных странах: Африка, Ближний Восток, Южная Европа.

   В некоторых странах Африки от 32 до 100% населения инфицированы ВГЧ-8.

   В США вирус имеют около 10% американцев.

   Статистики для Российской Федерации не существует.

   Эпидемиология инфекции активно изучается. Предварительные данные свидетельствуют, что вирус широко НЕраспространён в Северной Америке и на территории стран СНГ.

   По данным американцев 1-3% доноров инфицированы ВГЧ-8.

   Среди ВИЧ-положительных гомосексуалистов 30-50% имеют вирус герпеса 8 типа, а те из геев, кто у кого нет ВИЧ, инфицированы на 15-20%.

     Пути передачи:

   Несколько лет назад в распоряжении врачей появились анализы, способные обнаруживать антитела к вирусу. В настоящее время проводится изучение эпидемиологии и путей передачи инфекции.

   1. Половой путь: во время сексуальный контактов (сношение в задний проход, аннилинг - поцелуи и облизывание ануса) заражаются гомосексуалисты и бисексуальные мужчины. Возможно заражение и при гетеросексуальных контактах (обычный и анальный секс). Чем больше половых партнеров, тем выше риск заражения HHV-8. Использование презервативов и исключение случайных половых связей позволяет снизить риск передачи вируса. Исследователи находили вирус в сперме, прямой кишке, мочеиспускательном канале, секрете предстательной железы.

   2. Не половой путь передачи: ученые из Вашингтонского университета (США) обнаружили у 60% лиц с ВГЧ-8, что вирус в больших количествах встречается в слюне, а также на слизистой ротовой полости и, по-видимому, передается при страстных поцелуях.

   3. Через кровь и ткани: заражение происходит при внутривенном употреблении наркотиков или пересадке органов и тканей. В настоящее время не описано случаев заражения при переливании крови.

   4. От матери к ребёнку: в 2001 году исследование, проведенное в Университете Небраски (Линкольн, США), показало, что ВГЧ-8 может передаваться вертикально, от матери к плоду. Однако риск такой передачи крайне низок. Из 89 обследованных матерей с ВГЧ-8 типа, передача произошла только в 2х случаях. Механизм передачи во время беременности изучается. Предполагается, что заражение ребёнка может происходить во время родов. Вредного влияния Вируса на плод в настоящий момент не выявлено.

   Сам по себе вирус герпеса 8 типа опасности для здорового человека не представляет. И большинство людей с нормальным иммунитетом, инфицированных этим вирусом, не отмечают каких - либо проявлений и он не оказывает на них никакого вредного влияния.

   Свое негативное действие HHV-8 может проявить только в случае стойкого снижения иммунитета (иммунодепрессии), и то лишь у больных СПИДом (зараженных вирусом ВИЧ-1) или при длительном лечение, снижающем иммунитет (после пересадки органов и тканей, лучевой терапии).

   По данным статистики у 45% людей, имеющих ВПЧ-8 и ВИЧ в течение 10 лет развилась саркома Капоши. У людей с нормальным иммунитетом вирус герпеса человека никак себя не проявляет. Он не влияет на состояние здоровья.

   Диагностика: инфицирование вирусом герпеса 8 типа выявляется при анализе крови в реакции иммуноблотинга, ИФА, ПЦР.

   Лечение: ретровирусная терапия (препараты против СПИДа). Химио/лучевая терапия. Хурургическое пособие. В будущем разработка ДНК- вакцины.

     КОНСОЛЬ:

   СК - Саркома Капоши. В группу СПИД-ассоциируемых заболеваний входит саркома Капоши, которая, в отличие от саркомы неэпидемического характера, поражает лиц молодого возраста и носит прогрессирующий характер.

   В 1872 году венгр Мориц Капоши описал заболевание под названием "множественная идиопатическая пигментная гемангиосаркома". Заболевание в основном проявлялось в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей, чаще у мужчин в возрасте старше 40 лет. Сегодня это классическая форма Саркомы Капоши.

   Из лиц, не инфицированных вирусом герпеса 8 типа и нормальным иммунитетом, Саркомой Капоши болеют в основном мужчины за 60. У них новообразование возникает на коже ног (редко рук), характеризуется медленным и доброкачественным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками и узлами, иногда с изъязвлениями. Причина багровых пятен - множество ломких тонкостенных сосудов, которыми пронизана опухоль. При малейшем повреждении, к примеру одеждой, сосуды кровоточат. Свернувшаяся кровь придает своеобразную окраску бляшкам. Возможно самоизлечение. У лиц без СПИДа и HHV-8 опухоль редко дает метастазы и в большинстве случаев излечима при помощи курса химиотерапии.

   В случае СПИДа, стойкого иммунодефицита+инфицированности вирусом герпеса человека 8 типа саркома Капоши протекает крайне злокачественно: поражаются в основном молодые гомосексуалисты или бисексуалы.

   В отличие от классического течения сначала в ротовой полости, а затем на нёбе появляются пузырьки сочного вишневого цвета. Они содержат в себе свернувшуюся кровь. Большинство исследователей описывают выраженные проявления саркомы "выше пояса", т.е. поражаются лицо, кожа головы, мягкое небо, шея, плечевой пояс, область груди. Нередко проявления можно найти на половых органах.

   Для этого типа болезни характерно быстрое и злокачественное течение. Если при "классической" саркоме Капоши распространенное поражение органов развивается в течение нескольких лет, то при иммуносупрессии счет идет на месяцы.

   В связи с ВИЧ инфекцией или СПИДом у больных с SKHV (герпес вирусом, ассоциированном с Саркомой Капоши) отмечается астения, резкое похудание (более 10 кг за месяц), потливость лихорадка, увеличение лимфоузлов в различных частях тела.

   В ходе пандемии ВИЧ-инфекции прослеживается изменение частоты ее развития у больных. Так, по данным Center for Disease Control and Prevention (CDC), если в первые годы пандемии она встречалась у каждого третьего больного СПИДом, то к 1992 году - у 1 из 10. Особенно часто саркома Капоши выявлялась у гомо- и бисексуалистов. Редко ее встречали среди больных ВИЧ-инфекцией детей.

   Этиология. Поиск возбудителя начался задолго до появления ВИЧ-инфекции. В качестве этиологических факторов предполагали CMV, вирус Эпштейна-Барр и другие.

   В 1995 году Chang and Moore описали новый человеческий герпес-вирус (первоначально названный "с саркомой Капоши ассоциированный герпес-вирус"), позже получивший название человеческий герпес-вирус тип 8 (HHV-8).

   ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется.

   В последующие годы было установлено, что HHV-8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную.

   Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV-8. Механизм передачи вируса неивестен. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV-8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20+ лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

   Сейчас все больше специалистов приходит к мнению, что хотя HHV-8 необходим для развития Саркомы Капоши, но для ее развития у конкретного человека этого недостаточно.

   Показано наличие вируса в организме без каких либо признаком саркомы.

   Установлено, что распространение HHV-8 среди здоровой популяции возрастает в географических зонах, где исторически была высока заболеваемость саркомой Капоши - средиземноморье Европы, эндемические очаги Африки.

   Патогенез. Первоначально предполагалось, что иммунодефицит является предпосылкой развития саркомы Капоши. Так, еще до пандемии ВИЧ-инфекции выявили, что у рецепиентов почек развивается иммуносупрессия и чаще развивается ятрогенная форма саркомы Капоши. После отмены иммуносупрессантов клиническая картина регрессирует. Пандемия, казалось, укрепила эту точку зрения. Но через несколько лет после начала пандемии выявили, что у ряда лиц саркома развивается при отсутствии иммуносупрессии, при нормальной функции иммунной системы.

   Стало очевидным, что ВИЧ-инфекция может сопровождаться развитием саркомы Капоши без нарушения функции иммунной системы.

   Следовательно, механизм развития ее не коррелирует с иммунодефицитом.

   Дальше было установлено, что активация (а не депрессия!) иммунной системы играет существенную роль в патогенезе саркомы Капоши. Это положение первоначально трактовалось справедливым только для классического, эндемического и ятрогенного вариантов саркомы Капоши. Исследования показали, что у больных с классическим вариантом саркомы Капоши высок уровень анти-CMV. Это было расценено, как стимулирующий CMV для развития саркомы. В африканском варианте саркомы Капоши широко распространенные паразитарные и инфекционные заболевания также расценивались, как постоянный источник антигенного стимула, обеспечивающего развитие саркомы. В случаях ятрогенной саркомы Капоши постоянное инфицирование рецепиентов почек CMV, вирусом Эпштейна-Барр, HSV также является источником постоянного антигенного стимула, обеспечивающего развитие саркомы. Этому же способствует действие аллотрансплантата. Затем было установлено, что СПИД-ассоциированную саркому Капоши стимулируют глюкокортикостероиды, такие иммуносупрессоры, как циклоспорин. Следовательно, лекарственные средства, обусловливающие снижение уровня Т-супрессоров и этим активацию иммунной системы, также стимулируют развитие саркомы Капоши.

   Хотя саркома Капоши и у женщин является наиболее частым злокачественным заболеванием, различие в частоте встречаемости этого заболевания среди женщин и мужчин все-таки поразительно большое.

   Гомо/бисексуалисты подвержены хроническому антигенному стимулу за счет постоянного инфицирования половым путем различными грибками, простейшими, бактериями и вирусами.

   Антигенным стимулом служит и сперма.

   Постоянное травмирование слизистой оболочки кишечника облегчает проникновение антигенов и иммунизировать организм.

   Поэтому у ВИЧ-инфицированных гомо/бисексуалистов выше уровень саркомы Капоши.

   Именно этими обстоятельствами объясняется тот факт, что у больных СПИД-ассоциированной саркомой Капоши не имеет места иммуносупрессия и, наоборот, выявляются признаки иммунной активности. Очевидно, этим объясняется то обстоятельство, что ВИЧ-инфицированные с ранним развитием саркомы Капоши живут дольше, чем те, у кого имеет место дисфункция иммунной системы с развитием оппортунистической инфекции.

   Вопрос о генетической предрасположенности к саркоме Капоши также изучался всесторонне.

   Так, было установлено, что у молодых итальянцев и евреев со СПИД-ассоциированной саркомой Капоши и в определенных регионах Африки при эндемической ее форме имеет место кластерное распределение болезни, что свидетельствует о генетической предрасположенности.

   Также было показано, что частота саркомы коррелирует с HLA DR5 у итальянцев и евреев и HLA DR2 у других европейцев (Safai B. еt al., 1991).

   Но число случаев саркомы Капоши среди членов одной семьи не велико и нет менделевского принципа ее наследования на популяционном уровне. Нет на популяционном уровне и зависимости распространения саркомы Капоши с принадлежностью HLA.

   Патогенетический цикл развития СПИД-ассоциированной саркомы Капоши состоит из ряда последовательных превращений.

   Необходима генетическая предрасположенность, иммунная недостаточность (больные ВИЧ, инфекцией, старость при классической саркоме Капоши, малярия или другие хронические инфекции и инвазии у жителей Африки, лекарственная иммуносупрессия после пересадки органов). При наличии иммунодефицита HHV-8 активизируется, приводя к серии изменений, приводящих в конечном результате к трансформации нормальных клеток эндотелия сосудов в злокачественные, к опухолевому росту. HHV-8 несет несколько вирусных генов (вирусный циклин D ген, вирусный ИЛ-6 и др.) которые теоретически могут вести к нарушению регуляции клеточного цикла.

   Эпидемиология. Заболеваемость саркомой Капоши росла драматические в первое десятилетие пандемии, главным образом у мужчин-гомосексуалистов больных ВИЧ-инфекцией, в последние 5 лет она стала встречаться значительно реже. Снижение ее совпадает с ростом применения комбинации антиретровирусной терапии, в частности внедрения ингибиторов протеаз. В исследованиях, проведенных в Сан-Франциско при обследовании 60 704 мужчин-гомосексуалистов Buchbinder et al. (1997) показано, что с внедрением комбинированной высокоактивной антиретровирусной терапии индекс СПИД-диагнозов СПИД на 100 больных снизился с 17,6 в 1993 до 1,7 в 1996 году и одновременно существенно снизилась встречаемость саркомы Капоши с 3 на 100 инфицированных до 0 в 1996 году. Сходные данные получили другие авторы: в 1985 году число больных с саркомой Капоши составило 25,6 на 100 больных, в 1996 году - 7,5 из 5 622 больных гомо/бисексуалистов. Следовательно, заболеваемость саркомой Капоши у больных ВИЧ-инфекцией значительно снизилась, и снижение совпадает с масштабами применения высокоактивной антиретровирусной терапии гомо/бисексуалистов.

   Клиника. Течение саркомы Капоши подразделяется на несколько стадий. В 92% саркома Капоши проявляется локализацией патологического процесса на коже. Патологический процесс при саркоме Капоши у больных ВИЧ-инфекцией в начальной фазе локализован, но по мере прогрессирования СПИД приобретает генерализованный характер.

   Еще до развития пандемии ВИЧ-инфекции J.F.Taylor et al. (1971) предложили классификационные варианты саркомы Капоши, сохранившие свое значение и сегодня. Хотя преимущественно саркома локализуется на коже, но нередко вовлекаются в процесс и другие органы и ткани.

   Клинически при саркоме Капоши у ВИЧ- больных в 2/3 случаев поражение кожи носят распространенный характер, у 61% больных имеет место генерализованное вовлечение в патологический процесс лимфатический узлов, в 45% поражен желудочно-кишечный тракт. В стадии СПИДа саркома нередко поражает внутренние органы.

   Прогностическими критериями клинического течения болезни могут быть гематокрит, уровень Т-лимфоцитов и в первую очередь CD4+ клеток, соотношение CD4/CD8, уровень альфа-интерферона. Наряду с клиникой в оценке прогноза течения саркомы Капоши помогает характеристика Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов.

   ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ: раннее обращение к онкологу, консультация инфекциониста.

   Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, а главное, на фоне иммунодефицита даже положительный терапевтический эффект при лечении саркомы не определяет исход болезни.

   Выбор терапии зависит от формы болезни, локализации процесса, общей характеристики ВИЧ-инфекции.

   Местное лечение в основном преследует контроль общей эффективности, улучшения внешнего вида больного.

   В виде местной терапии проводится удаление хирургически путем опухоли, введения в нее винбластина, электрокоагуляции.

   Радиотерапия при классическом варианте саркомы Капоши применялась часто и используется при СПИД-ассоциированной форме саркомы. Дозы и виды облучения, техника разнообразны от широкопольного облучения при инфильтративной форме саркомы до местного облучения при анатомически неудобных локализациях (лицо, полость рта). Полной регрессии удается добиться в 68% , только у 9% больных местно процесс прогрессировал (Cooper J.et al., 1991). Но этот вид терапии дорогостоящий и требует длительного времени. Применение винбластина путем введения в опухоль у 190 больных дало положительный эффект в 13%, частичный - у 78% больных (Newmman S.,1988).

   Системная химиотерапия раньше использовалась редко, так как классическая саркома Капоши с хорошим результатом лечилась местно.

   Агрессивный характер СПИД-ассоциируемой саркомы, особенно с вовлечением в процесс лимфатических узлов и висцеральных органов обусловливают необходимость проведения системной химиотерапии. Правда, наличие анемии, оппортунистической инфекции, иммунодефицита ограничивают масштабы и завершенность ее применения у всех нуждающихся больных. Тем не менее, она применяется в виде монотерапии при сравнительно умеренно выраженных вариантах клиники и комбинированная химиотерапия - при выраженных. Успех удается добиться у 26-76% больных (Glaspy G. et al., 1986; Schaart F. et al.,1991). Лучшие результаты (88%) получены при применении малых доз адриамицина, блеомицина и винкристина (Gill P.S. et al.,1991). Оппортунистическая инфекция в этой группе развилась в 25% против 61% в группах больных, которым эти лекарственные препараты давали в стандартных дозах.

   В последние годы в арсенал терапевтических средств при саркоме Капоши включают иммуномодуляторы. В частности альфа-интерферон и стимуляторы эндогенного интерферона. Эффект лечения зависит от состояния иммунной системы: при низких показателях СD4+ клеток периферической крови эффект часто минимален или отсутствует. Снижает эффективность лечения анемия, при выраженной клинике оппортунистической инфекции.

   Получены убедительные данные, что активная антиретровирусная терапия (тритерапия) оказывает лечебный и профилактический эффект и против саркомы Капоши. Весьма эффективны липосомальные антрациклины. Так доксил (липосомальный доксорубицин) вызывает ремиссию у 43% больных при курсе 20 мг/м кв. в вену каждые 2 недели. Дауноксом (липосомальный даунорубицин) вызывает ремиссию у 28% больных при введении в вену по 40 мг/ кв.м. каждые 2 недели. Терапия дауноксом также эффективна, а доксилом более эффективна, чем "золотой стандарт" - адриамицин, блеомицин и винкристин, использунемые в комбинации.

   Паклитаксел (таксол) лицензирован в США в 1997 году для лечения рецидивов саркомы Капоши как чрезвычайно эффективный препарат. Лечение проводят инфузионно по 100 мг/кв.м. с введением каждые 2 недели. У 57% больных имеется частичная ремиссия и у 2% полная ремиссия. Препарат умеренно токсичен: у 61% больных значительная нейтропения, у 87% - анемия (Levine A., 1998).

     Лимфома.

   Среди злокачествнных форм поражения лимфоидной ткани выделяются лимфогранулематоз (син. Болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы (син. лимфосаркомы).

   Под лимфомой понимают опухоли, исходящие из лимфоидной ткани, а по типу роста нодулярные и диффузные, причем первые часто трансформируются во вторые. По клеточному составу диффузные лимфомы дифференцируются на небластные, включающие лимфоцитарные, пролимфоцитарные, лимфоплазмоцитарные клетки и бластные, представленные лимфобластами иммунобластами. В последней группе при ВИЧ-инфекции наибольший интерес представляют лимфома Беркитта (африканская лимфома), этиологически связанная с вирусом Эпштейна-Барр, как все бластные лимфомы, характеризующаяся злокачественным течением и быстрой генерализацией.

   Лимфома - вторая по частоте опухоль у больных ВИЧ-инфекцией, встречается в 3-4%.

   Этот вид опухолей - более поздние проявление болезни и примерно 12-16% больных в стадии СПИД умирают от лимфомы. В отличие от саркомы Капоши лимфома не связана с какой-либо группой риска. Из 53 042 больных в стадии СПИДа 21 стран мира лимфома развилась у 2,6% инъекционных наркоманов, 3,2% трансфузионных рецепиентов, 3,4% мужчин-гомосексуалистов, 3,9% больных гемофилией, 2,6% больных, заразившихся при гетеросексуальном контакте (Levine A., 1998).

   Есть мнение, что азидотимидин (АЗТ) индуцирует развитие лимфомы, хотя нельзя исключить, что под влиянием терапии АЗТ больные чаще доживают до развития лимфомы. Пока не установлено, снижает ли развитие ее активная антиретровирусная терапия.

   Этиология и патогенез. Лимфома формируется в результате длительной стимуляции и пролиферации В-клеток. Она может быть индуцирована самим ВИЧ и приводить к поликлональной гипергаммаглобулинемии, хараектерной для ВИЧ-инфекции, так же как и к реактивной лимфаденопатии. При генерализованной лимфаденопатии формируется В-клеточная гиперплазия.

   Помимо прямого эффекта на В-клетки ВИЧ может также проявить свои эффекты косвенно, индуцируя синтез цитокинов ВИЧ-инфицированными моноцитами и Т-клетками: продукцию ИЛ-6, ИЛ-10. Последние индуцируют пролиферацию В-клеток. Кроме того, эти цитокины функционируют как факторы роста В-клеточной лимфомы, а ИЛ-10 является также мощным аутокринным фактором роста. В результате иммуносупресии развивается суперинфекция, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр. В этих условиях возможны также генетические "ошибки", что ведет к моноклональной В-клеточное лимфомы.

   Наиболее вероятной первопричиной иммунобластной лимфомы является вирус Эпштейна-Барр (EBV), ДНК которого постоянно обнаруживается в клетках опухоли. Установлена способность латентного мембранного белка вируса присоединяться к клеткам, давая сигнал к их делению.

   Клинически, при лимфоме Беркитта у половины больных выявляется первичное поражение периферических, внутригрудных, забрюшинных лимфатических узлов процесс развивается вне их, чаще в миндалинах, желудочно-кишечном тракте, коже, костях или других органах. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, проявляющихся лихорадкой, исхуданием, ночными потами, локальным зудом, а также для клиники характерны аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, экзантема.

   В случаях поражения лимфатических узлов чаще на шее или надключичной области лимфатические узлы увеличены в размерах, плотноэластической консистенции, подвижны, так как не спаяны с окружающей клетчаткой. При поражении лимфатических узлов средостения развивается синдром верхней полой вены (расширение вен передней грудной стенки). При поражении миндалин появляется ощущение инородного тела в горле, миндалина быстро увеличивается в размерах. При локализации лимфомы в желудке, чаще в его теле или антральной области клиника напоминает рак или язвенную болезнь. Поражение толстой кишки напоминает также клинику рака. Возможны поражения и паренхиматозных органов.

   Лечение системной СПИД-связанной лимфомы включает поливалентную химиотерапию даже при относительно локализованной лимфоме. Первоначально использовали стандартную итенсивно-дозовую схему химиотерапии, но плохая ремиссия достигалась редко, а наслоение суперинфекции - частое. Применение низко-дозовой модификации с дополнительным использованием цитозин-арабинозы для защиты ЦНС позволило добиться ремиссии в 50%. Другая схема с использованием инфузии циклофосфамида (750 мг/кв.м.), доксорубицина (50 мг/кв.м) и этопозида (240 мг/кг) в течение 4 дней, повторные курсы каждые 28 дней (всего 6 курсов) позволила добиться ремиссии в 62% (Levine A., 1998). Комбинированное применение поливалентной химиотерапии и активной антиретровирусной терапии (циклофосфамид +диксорубицин+ этопозид+ саквинавир+ ставудин+ диданозин) повыщает частоту побочных эффектов: в 3-4 раза увеличивается уровень мукозидов. Однако, смертность снизилась до 13% против 83% не получавших активной антиретровирусной терапии.

     БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА

   Болезнь Кастлемана имеет множество синонимов. Ее именуют: ангиофолликулярной лимфомой, гигантской гиперплазией лимфатического узла, псевдоопухолью Кастлемана, лимфогамартрома.

   Болезнь Кастлемана - редкое, не злокачественное лимфопролиферативное заболевание. Характеризуется значительным и неравномерным увеличением лимфатических узлов внутри легких, в области шеи, над ключицами, в брыжейке тонкой кишки. Редко встречается увеличение лимфоузлов во всех частях человеческого тела. Очень редко в области подмышек, таза, поджелудочной железы.

   Причина заболевания - вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-8). Он относится к гамма-герпес вирусам. Вызывает "медленные" инфекции. Размножается в тканях лимфоузлов, вызывая хроническое воспаление.

   Заболевание было описано Б. Кастлеманом в 1953 году. В 70 - 80 годах заболевание изучали отечественные ученые Малыгин, Яковлева, Игорь Викторович Кузьмин.

   Выделяют 3 типа течения болезни Кастлемана:

   1. Так называемый гиалино-васкулярный тип: Заболевание имеет доброкачественный характер. Незначительно увеличиваются лимфоузлы в ткани легких. Внутри увеличенных лимфоузлов в значительной мере разрастаются сосуды. Заболевание протекает практически бессимптомно. Встречается в 80% случаев.

   2. Плазмоклеточный. Его характеризует разнообразие признаков, включающих: лихорадку, повышенную утомляемость и потливость, резкую потерю веса. малокровие (гемолитическая анемия), не нормальное соотношение глобулинов (гипергаммаглобулинемия). Встречается в 10% случаев.

   3. Многоочаговый тип. Системное течение. Наиболее неблагоприятный исход. Встречается в 10% случаев. Особенностью данного типа является увеличение лимфоузлов в разных частях тела. Прослеживается связь с клиникой плазмоклеточного типа. Кроме того, у некоторых больных может увеличиваться печень (гепатомегалия).

   Особенности: часто встречается у лиц с иммунодефицитами, в том числе и ВИЧ-инфекцией. Заболеть можно в любом возрасте. Но 70% больных моложе 35 лет.

   Лечение: хирургическое лечение в условиях онкологического стационара. Лучевая терапия.

   Профилактика: Раннее обращение к онкологу.

   Лечение герпесвирусных инфекций базируется на химиотерапии, иммунотерапии и их комбинаций.

   Основной прорыв в достижении антивирусной эффективности и безопасности препаратов произошел 20 лет назад с созданием ацикловира (АЦВ), который остается надежным противовирусным средством.

   АЦВ эффективен в отношении вируса простого герпеса (ВПГ) и вируса опоясывающего герпеса (ВОГ), а также зарекомендовал себя в клинической практике как безопасное лекарственное средство.

   Подобно АЦВ и ганцкловиру, пенцикловир (ПЦВ) является ациклическим аналогом гуанозина и способен подавлять синтез вирусной ДНК. Обладая противовирусной активностью при внутривенном применении, ПЦВ в то же время очень плохо всасывается при пероральном приеме.

   Диацетат пенциклира, фамцикловир , всасывается в тонком кишечнике и быстро превращается в стенке кишечника и печени в активное соединение - пенцикловир.

   Соединение L-валил-ацикловир, или валацикловира гидрхлорид (ВЦВ), имеет большую биоусвояемость при пероральном приеме и до стадии трансформации в АЦВ фсфорилированию не подвергается. ВЦВ применяют для лечения инфекций кожи и слизистых оболочек, вызванных ВПГ-1 и ВПГ-2. Препарат назначают при первичном генитальном герпесе по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней, а при лечении рецидива инфекции в тех же дозах в течение 5 дней. При ОГ ВЦВ назначают с первых дней высыпаний по 500 мг 3 раза в день в течение 2-3 недель, что снижает вероятность развития синдрома ПГН. (См. статью: Исаков В.А., Исаков Д.В. "Современные средства и перспективы терапии герпесвирусных инфекций").

"Terra Medica", 2001, №2, с.6-9.

   Новым направлением антивирусной терапии последних лет является синтез соединений, способных утилизировать вирусспецифические ферменты. Последние в зависимости от механизма действия классифицируются на группы: а) аномальные нуклеотиды, превращающиеся в активные при помощи вирусспецифической тимидинкиназы; б) ингибиторы активности вирусспецифической ДНК-полимеразы и синтеза вирусных ДНК: в) ингибиторы с другими механизмами противовирусного действия.

   Аномальные нуклеозиды являются антиметаболитами, это неприродные соединения, способные включаться в синтез вирусной ДНК, приводя к образованию дефектного генома вируса. Первым из этой группы синтетических нуклеозидов был и остается ведущим до сих пор ацикловир (Зовиракс), синтетический аналог гуанозина (ациклогуанозин), созданный в 1974 году. Так как гуанозин относится к одному из самых частых концевых и внутренних нуклеозидов ДНК герпесвирусов, ацикловир оказывает высокую терапевтическую активность. В организме инфицированного герпесвирусами человека ацикловир влияет на репликационные ферменты герпесвирусов, обеспечивающих воспроизводство новых вирусных ДНК, при этом:

   а) он высокоспецифичен ферментам только герпесвирусов, чем обусловлена высокая избирательность его противогерпетического действия и невмешательство в биохимические процессы клеток организма;

   б) тимидинкиназа (гуанилаткиназа) герпесвирусов в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, в связи с чем препарат накапливается только в инфицированных клетках (в неинфицированных клетках его содержание не более 1%) и этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств;

   в) ДНК-полимераза герпесвирусов ошибочно включает фосфорилированный ацикловир вместо естественного дезоксигуанозинтрифосфата в концевые участки синтезируемых новых вирусных ДНК.

   Даже если ацикловир поступает в организм не в первые 2 суток инфекционного процесса, т.е. не на начальных этапах синтеза ДНК, он попадает в состав других, не концевых участков цепи "дочерней" ДНК, в силу чего образуются дефектные - ДНК вирусные частицы, не способны реплицироваться, а поэтому процесс репродукции герпесвирусов останавливается, новые генерации вирусов не образуются, распространение инфекции прекращается.

   К сожалению, особенности тимидинкиназы отдельных штаммов герпесвирусов или недостаточная биодоступность ацикловира при пероральном приеме препятствуют эффективности его у всех больных. Ацикловир-резистентные штаммы герпесвирусов выявляются у 3-5% иммунокомпетентных больных с острым и рецидивирующими герпесвирусными заболеваниями, а у больных с иммунодефицитами ацикловир-резистентные штаммы герпесвирусов выявляются в 2 раза чаще (у 7,6-10%), у больных ВИЧ-инфекцией - в 18%.

   Мазь ацикловир помогает хорошо, но таблетки несмотря на их эффективность лучше не применять, так как они вызывают чувств депрессии.

   Вторую группу препаратов, применяемых в терапии герпесвирусных инфекций, представляют лекарственные средства, которые не действуют непосредственно на вирус, но изменяют метаболизм клетки так, что репродукция вируса становится невозможной. Наиболее часто, используемые для этой цели интерферон и его индукторы отличаются универсальным противовирусным эффектом. В последние годы разработана довольно большая группа индукторов эндогенного интерферона, которые все чаще используют вместо самих интерферонов. У больных ВИЧ-инфекцией они имеют предпочтение перед самими интенферонами в связи с тем, что помимо провивовирусного обладают иммуномодулирующим эффектом и прекрасно сочетаются с другими медикаментозными средствами.

   Разработано несколько комплексных программ по контролю за тяжелыми и рецидивирующими герпесвирусными заболеваниями, основанные на сочетании или последовательном применении химиотерапии и иммунотерапии герпесвирусных болезней, например, разработанная группой Санкт-Петербургских специалистов (Исаков В.А. (1991).

   Преимущества комплексной терапии герпетической инфекции заключаются в следующем:

   а) сочетанное применение противогерпетических химиопрепаратов и иммунобиологических средств обеспечивает синергидный эффект;

   б) снижение дозы противовирусного химиопрепарата, а, следовательно, сокращение вероятности развития побочных эффектов, уменьшение токсического воздействия на организм больного;

   в) снижение вероятности возникновения устойчивых штаммов герпесвирусов к данному препарату;

   г)достижение иммунокорригирующего эффекта;

   д)сокращение продолжительности острого периода болезни и сроков лечения.

   Многочисленные противовирусные препараты, в том числе и знаменитый зовиракс, не приносят полного излечения больного. Исчезает боль, исчезают болезненные и неприятные пузырьки, неожиданно появляющиеся на самых неподходящих местах и в самое неподходящее время. Но сам вирус не исчезает.

   Даже сняв болевые ощущения и "вылечив" больного от крайне неприятных проявлений генитального герпеса, никто не гарантирует того, что буквально через несколько дней, недель, месяцев все не начнется заново.

   Никто не гарантирует также, что через какое-то время, возможно через годы носительства вируса, он не проявит себя с самой неблагодарной стороны, и не сыграет со здоровьем своего хозяина злую шутку.

   Существует множество теорий, предполагающих, что герпес может играть существенную роль в развитии различных заболеваний, в том числе, раковых опухолей.

   В книге "Неомедицина о вирусах" описаны и другие вирусы, многие из которых неизвестны современной медицине. Например, вирус псориаза (вызывающий высыпанием мелких белых чешуйчатых возвышений на красном основании), поражающий печень, почки и поджелудочную железу, или вирус медленного истощения, поражающий клетки-регуляторы внутриклеточного обмена и др. Подробней о них вы можете прочитать в книге "Неомедицина о вирусах".

   В этой книге также раскрывается роль вируса как участника энергетического распада Мира и с новой точки зрения подробно описаны многие известные вирусы, их влияние на различные органы и имунную систему Человека, их онкогенные свойства.

   Монографии Сельвестренко В.В.:

   * "Неоэнергетика";

   * "Неомедицина о СПИДе";

   * "Неомедицина о раке";

   * "Неомедицина о вирусах"

Сайт: Сельвестренко В.В.

E-mail: Сельвестренко В.В.

   Много неизвестных вирусов было зафиксировано, но впоследствии не изучено. Однако доподлинно точно установлено, что "непобедимых" вирусов не существует.

   Любой вирус может быть уничтожен полностью, что даст возможность бывшему инфицированному человеку жить здоровой и полноценной жизнью.

     ПРИЛОЖЕНИЕ:

   Подраздел "Черный список" создан для критики и развенчания мифов о шарлатанах и шарлатанских методах, которые якобы лечат герпес.

   И если, к примеру, с псевдоцелителями-аферистами все просто и ясно, то в жизни бывают такие случаи, когда тяжело отличить черное от белого, когда благие намерения заставляют человека мостить дорогу в ад.

АНТИГЕРПЕС.РУ [сайт Антигерпес.ру]

     В сегодняшнем обзоре речь пойдет об известном противогерпетическом сайте под названием антигерпес.ру, даже скорее об его создателе Владимире Рожановском.

   Рожановский, 1967 года рождения, уроженец г.Москвы, белый, рост 180 см, глаза зеленые, волосы прямые, темно-коричневые.

   После дефолта, который потряс Россию в 1998 году, он поспешил скрыться от проблем на территории США и поселился в Нью-Йорке.

   В городе желтого дьявола этот предприимчивый гражданин России устроился работать в компанию с редким и прекрасным названием Финансово-Инвестиционный Альянс, который предлагал разного рода сомнительные операции: от поставки в Россию и СНГовию коробок от ксероксов до товаров народного потребления под видом гуманитарной помощи. К сожалению, с падением дутого американского финансового рынка он потерял работу и был вынужден перебраться в Голливуд.

   Не полным был бы список талантов этого господина, если природа не наградила была бы его столь авантюрным складом характера, который подтолкнул его стать капитаном команды американского КВНа "Голливудский Оскал", пробудил в нем писательский зуд, сделал его поэтом и писателем лирического жанра. С подборкой его поэтических и прозаических произведений Вы можете познакомиться здесь >>.

   Существует мнение, что его жизнь в США протекала бы сладко и беззаботно, если не наступила бы расплата за то, что он бросил "дай мокх" (землю отцов).

   После периода длительного одиночества он встретил русскую девушку, в которую влюбился без памяти. И не смотря на то, что девушка не раз говорила ему о некой неизлечимой болезни, передаваемой половым путем, он настоял на своем. А как известно, если жить половой жизнью во время рецидива, то обязательно заразишься.

   Почему-то после этой встречи с прекрасной русской незнакомкой Владимир стал истым борцом с герпесом.

   Судьба была к нему неблагосклонна: кто знает, чтобы было бы, если бы он имел нормальную медицинскую страховку. Вероятно тогда бы американские врачи полечили бы его и помогли бы ему бороться с частыми рецидивами одного известного заболевания. К сожалению этого не случилось. Он почитал, что пишут люди на англоязычных серверах и сделал выводы, что пищевые добавки для лечения герпеса ему помогут. Он попробовал и... о чудо, рецидивы стали реже.

   Я могу лечить герпес, - сделал вывод он. Так началась карьера Рожановского - доктора Везили (Dr. Vesely).

   Для того, чтобы стать доктором, который лечит герпес, в России нужно учиться 8 лет, в США - 11. Для того, чтобы действительно научиться помогать страдающим генитальным герпесом нужно проработать не один год.

   Какие глупости, - подумал Рожановский, врачи герпес лечить все равно лечить не умеют. Лучше я буду помогать людям, назовусь доктором.

   С целью получения грантов и под предлогом объединения научных усилий в области изучения герпеса в 2001 году этот человек открывает англоязычный сайт "Action Initiative" (Инициатива к действию), где перепечатывает новости информационных агентств о герпесе и собирает пожертвования, якобы на исследования. К сожалению, до сегодняшнего дня о реальных действиях "Action Initiative" нам ничего не известно.

   В 2002 году Владимир идет дальше, он регистрирует домен www.antiherpes.ru, где на русском языке публикует новости о грантах на разработку новых лекарств для лечения герпеса, отвратительно (хуже автоматического переводчика) пытается переводить на русский научные статьи о герпесе, открывает форум, создает специальный раздел о пищевых добавках для лечения герпеса, которыми торгует сайт Antiherpes.ru. А в форуме под видом доктора Vesely направо и налево назначает всем читателям свои пищевые добавки, выдавая их за чудодейственные средства для лечения генитального герпеса. Причем минимальные заказ, который может быть отправлен в Россию тянет приблизительно на 3 800 рублей, когда же в США такой же объем представленных на сайте препаратов можно купить на эквивалент 680-850 рублей.

   Налицо попытка спекуляции.

   Бог с ним, если бы человек просто спекулировал пищевыми добавками. Но он для увеличения продаж собственных снадобий начинает начинает распространять измышления относительно настоящих лекарств, которые эффективно лечат герпес. Ацикловиру, Фамвиру и Панавиру выносится обвинительный вердикт. Почитав Antiherpes.ru не понимаешь, как люди остаются в живых после приема ациклических нуклеозидов или Панавира. Свое личное мнение Рожановский пытается выдать за общепринятую точку зрения. Непонятно почему он скрывает информацию о том, что пищевые добавки не лечат герпес и не существует серьезных научных доказательств их эффективности.

   В это же время этот человек пытается обвинить самый независимый в рунете медицинский сервер herpes.ru в необъективности и продажности. Подобно блудному сыну, встретивший на нашем сервере свою настоящую любовь, Рожановский начинает публично поливать Herpes.ru грязью.

   В ноябре 2002 года происходит курьезный случай.

   В рунете открывается сайт пищевой добавки L-Лизин, которая способствует удлинению межрецидивных промежутков при генитальном герпесе и герпесе губ.

   В ассортименте интернет-магазина сайта Antiherpes.ru такой пищевой добавки нет. И тогда сторонник альтернативных форм лечения, 3 дня назад уверявший, что лекарства для лечения герпеса страшнее яда и только пищевые добавки могут спасти человечество, начинает громогласно вещать, что якобы L-Лизин не действует, хотя данные клинических испытаний свидетельствуют об обратном.

   Однажды жажда наживы занесла Рожановского из Россию в чужбину, она же помноженная на юношеский максимализм и непомерные амбиции, сделала из финансиста псевдодоктора, старающегося нажиться на страданиях больных герпесом.

   Верхом цинизма и нравственного падения является желание человека, лично прошедшего через муки генитального герпеса, ради корысти наживаться на страданиях себе подобных.

Владимир Николаев,
   корреспондент отдела расследований
   сервера "МИР-ЗДОРОВЬЯ-herpes.ru"

Новости

ЧАТ

   Вопрос: Недавно наткнулся в одной из газет на рекламу аппарата под названием "БИОФОН". Пошарился в интернете и нашел любопытную информацию. Этот аппарат может полностью избавить организм от вируса герпеса (и многих других вирусов и бактерий). Приведены примеры и названия клиник где он использовался. Однако цена аппарата 17 000 рублей всё-таки великовата. Ради полного выздоровления я с радостью отдал бы втрое больше, но неохота выбрасывать даже эту сумму на ветер. Напишите: использовали ли вы этот аппарат и если да то правда ли то что он даёт полное избавление от герпеса.

   Ответ: Не нужно быть лохом. Cоздатели биофона утверждают, что эффективность прибора для лечения генитального герпеса 100%. А вот результаты клинических испытаний: - Лечение человека с генитальным герпесом биофоном - без существенной динамики. Всё шито белыми нитками. В настоящее время нет лекарств и методов, позволяющих полностью избавить организм от вирусов герпеса.

ИНТЕРНЕТ-"КИДАЛОВО" БОЛЬНЫХ ГЕРПЕСОМ

   В середине лета мы получили письмо от одного из наших читателей. К сожалению, в связи с каникулами мы не успели письмо опубликовать.

   Автор письма был крайне возмущен. Решив воспользоваться таким благом цивилизации, коим является интернет, он решил через интернет заказать себе на дом доставку противогерпетических препаратов.

   По приемлемой цене он нашел современные противовирусные препараты в аптеке "Остров Здоровья". "Валтрекс" 500 мг - 10 таблеток производства компании ГлаксоСмитКляйн фармацевты предлагали по цене 1 рубль за упаковку, "Фамвир" от Новартиса 250 мг - 21 таблетка - за 2 рубля.

   Молодой человек, решил, что это распродажа и решил прикупить десяток-другой пилюль. Каково же было его возмущение, когда ему через несколько дней перезвонили из интернет-аптеки "Остров Здоровья" и предложили ему выкупить лекарства по баснословной цене, приблизительно на 30 % дороже, чем в среднем в аптеках Москвы.

   И это еще не считая стоимость доставки.

   Наш читатель сделал вывод, что "Остров здоровья" специально завлекает покупателей псевдо-низкими ценами.

   Такой же способ обмана распространен в некоторых автосалонах, когда по телефону тебе специально говорят низкую цену на машину, а на месте цена неожиданно взлетает.

   По мнению читателя, пожелавшего остаться анонимным, аптека "Остров Здоровья" для дорогих препаратов применяет такую же тактику Интернет-кидалова.

   "Но кого они обманывают", - задает риторический вопрос читатель - "людей, страдающих генитальным герпесом".

НАРОДНЫЕ ЦЕЛИТЕЛИ ОБЛЕГЧАЮТ
КАРМАН БОЛЬНЫХ ГЕРПЕСОМ

     Внимание! В интернете объявилась группа мошенников, которые предлагают "полностью убрать герпес и цитомегаловирус" из организма. Аферисты проживают в Санкт - Петербурге. Их имена Пругалов Александр Яковлевич (по профессии школьный учитель, он же Людмила Душина (ldush@ud6.kreml.nnov.ru) и Леонид Михайлович Черный (так называемый "народный целитель").

   Импресарио "народного целителя" в интернете Александр Пругалов предлагает гражданам при помощи целителя полностью "изгнать" из организма вирус герпеса. Аферист рекламирует свои услуги во многих медицинских форумах рунета.

   Вся деятельность дуэта Пругалов-Черный четко укладывается в статью УК "мошенничество".

   На сегодняшний день не существует лекарственных препаратов и методик, позволяющих полностью излечить герпес.